Αυτοάνοσες ασθένειες: λίστα, αιτίες

Οι αυτοάνοσες ασθένειες (AID) είναι μια ομάδα ασθενειών στις οποίες οι ιστοί του σώματος καταστρέφονται από το δικό του ανοσοποιητικό σύστημα (Greek Autos - ίδια, Immunitas - για απελευθέρωση, προστασία). Οι λόγοι για αυτόν τον μηχανισμό δεν είναι πλήρως κατανοητοί. Ο κατάλογος των αυτοάνοσων ασθενειών στον άνθρωπο περιλαμβάνει περίπου 140 παθολογίες, αλλά αυτό είναι σαφώς ασαφή δεδομένα. Πολλές ασθένειες άγνωστης αιτιολογίας ορίζονται όλο και περισσότερο ως αυτοάνοσες με την πάροδο του χρόνου.

Εν συντομία για την ασυλία

Η ασυλία είναι το αμυντικό σύστημα του σώματός μας. Ένα άτομο ζει σε έναν κόσμο που κατοικείται από βακτήρια, ιούς, παράσιτα, πρωτόζωα, τα οποία προσπαθούν συνεχώς να εισβάλλουν στο σώμα μας. Επιπλέον, τα περισσότερα απλώς δεν μπορούν να υπάρχουν έξω από ένα άτομο. Τι θα συνέβαινε εάν δεν υπήρχαν εμπόδια για αυτό; Η ανθρωπότητα θα είχε καταστραφεί εδώ και πολύ καιρό, γιατί στην πραγματικότητα ο μικροσκοπικός κόσμος είναι πολύ πιο πολυάριθμος και ισχυρότερος από εμάς.

Ναι, υπάρχει ένας συνεχής πόλεμος μέσα μας. Και προστατευόμαστε από έναν ισχυρό στρατό που ονομάζεται ανοσοποιητικό σύστημα. Είναι πολύ περίπλοκο, σχηματίζεται στη διαδικασία της εξέλιξης, βελτιώνεται συνεχώς και είναι πράγματι ένα αξιόπιστο προστάτη. Όταν ένας ξένος παράγοντας εισέρχεται στο σώμα, τα ανοσοκύτταρα το καταστρέφουν είτε άμεσα είτε έμμεσα παράγοντας αντισώματα. Με τον ίδιο τρόπο, το ανοσοποιητικό σύστημα καταπολεμά ξένους ιστούς (μεταμοσχευμένους από δότες), καθώς και καρκινικούς όγκους.

Όμως, όπως στο πιο τέλειο σύστημα υπολογιστών, υπάρχουν αστοχίες, έτσι το ανοσοποιητικό σύστημα δεν είναι πάντα τέλειο. Οι επιστήμονες δεν έχουν ακόμη καταλάβει τον ακριβή λόγο για τον οποίο η άμυνα μας δίνει λάθη. Αλλά το γεγονός είναι αποδεδειγμένο: μερικές φορές τα ανοσοκύτταρα κάνουν λάθος τα δικά τους κύτταρα για ξένα και αρχίζουν να τα καταστρέφουν. Έτσι αναπτύσσεται το AIZ.

Πώς αναπτύσσονται οι αυτοάνοσες ασθένειες

Πιστεύεται ότι κάθε άτομο έχει αυτοαντιδραστικά λεμφοκύτταρα ικανά να προσβάλλουν τα δικά τους κύτταρα. Αλλά εμποδίζονται από το ίδιο ανοσοποιητικό σύστημα (καταστολείς Τ) και εάν ο αριθμός τους είναι μικρός, είναι ακίνδυνοι για το σώμα. Αλλά μερικές φορές ενεργοποιείται ένας μηχανισμός όταν οι καταστολείς Τ δεν είναι σε θέση να αναστέλλουν την αναπαραγωγή τέτοιων κυττάρων. Αυτή η διαδικασία αυτόματης επιθετικότητας συνήθως δεν μπορεί να σταματήσει από τίποτα..

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αυτοάνοση ασθένεια εμφανίζεται ξαφνικά, οι λόγοι για αυτό δεν μπορούν να προσδιοριστούν επακριβώς. Η αιτία μπορεί να είναι άγχος, λοίμωξη, τραυματισμός, υποθερμία ή υπερθέρμανση. Ο τρόπος ζωής ενός ατόμου, η διατροφή, καθώς και η κληρονομική προδιάθεση έχει μεγάλη σημασία - η παρουσία μιας συγκεκριμένης παραλλαγής ενός γονιδίου.

Υπεύθυνοι για την αυτοάνοση βλάβη είναι και τα Τ-λεμφοκύτταρα, τα οποία σκοτώνουν άμεσα τα κύτταρα (αυτό συμβαίνει στον διαβήτη τύπου 1, τη σκλήρυνση κατά πλάκας) και τα Β-λεμφοκύτταρα, τα οποία παράγουν αντισώματα ενάντια στους δικούς τους ιστούς, γεγονός που οδηγεί επίσης στο θάνατό τους.

Μερικές φορές σχηματίζονται αντισώματα εναντίον υποδοχέων στην επιφάνεια των κυττάρων. Με δέσμευση στον υποδοχέα, μπορούν είτε να μπλοκάρουν είτε, αντίστροφα, να ενεργοποιήσουν το κελί. Αυτό συμβαίνει, για παράδειγμα, στη νόσο του Graves: τα αυτοαντισώματα μπλοκάρουν τους υποδοχείς για TSH (ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς), μιμείται το διεγερτικό αποτέλεσμα του τελευταίου, το οποίο οδηγεί σε αυξημένη έκκριση θυροξίνης από τα θυρεοειδή κύτταρα και την ανάπτυξη θυρεοτοξίκωσης.

Όλες οι αυτοάνοσες ασθένειες μπορούν να χωριστούν σε:

  • Συστηματικό - επηρεάζονται πολλά όργανα (παραδείγματα είναι συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικό σκληρόδερμα, σύνδρομο Sjogren)
  • Ειδικά για όργανα - επηρεάζονται μεμονωμένα όργανα και ιστοί (παραδείγματα είναι η θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, η πρωτογενής κίρρωση της χολής, η νόσος του Crohn, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1).

Το AIZ χαρακτηρίζεται από μια χρόνια πορεία με περιόδους παροξύνσεων και ύφεσης.

Ποιος αρρωσταίνει συχνότερα

Οι αυτοάνοσες ασθένειες επηρεάζουν το 5% έως το 10% του πληθυσμού. Πιστεύεται ότι είναι η δεύτερη πιο κοινή αιτία χρόνιας νόσου και η τρίτη (μετά από καρδιακή νόσο και καρκίνο) αιτία αναπηρίας. Το AIZ μειώνει το μέσο προσδόκιμο ζωής κατά 15 χρόνια.

Όπως έχει ήδη αναφερθεί, είναι πολύ δύσκολο να προσδιοριστεί η ακριβής αιτία και ο ακριβής παράγοντας ενεργοποίησης που ενεργοποιεί το AID σε έναν συγκεκριμένο ασθενή. Υπάρχουν όμως ομάδες κινδύνου που εκτίθενται σε αυτές τις ασθένειες πιο συχνά από άλλες..

  • Γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας. Υποφέρουν από AID περίπου τρεις φορές πιο συχνά από τους άνδρες. Και ορισμένες νοσολογίες, κατ 'αρχήν, μπορούν να ονομαστούν μόνο γυναίκες (για παράδειγμα, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος και πρωτοπαθή χολική κίρρωση εμφανίζονται στο 90% των γυναικών).
  • Κληρονομική προδιάθεση. Εάν κάποιος στην οικογένεια είχε μια τέτοια ασθένεια, τότε ο κίνδυνος να αρρωστήσει αυξάνεται. Οι ασθενείς με AID έχουν ένα ορισμένο σύνολο γονιδίων του συστήματος HLA (υπεύθυνοι για την ανοσοαπόκριση).
  • Άτομα που είναι πιο εκτεθειμένα σε επιβλαβείς περιβαλλοντικές επιρροές από άλλους. Πρόκειται για εργασία σε επικίνδυνη παραγωγή, που ζει σε μια δυσμενή οικολογική ζώνη, χρόνια και οξεία δηλητηρίαση, παρατεταμένη έκθεση στον ήλιο και υψηλές θερμοκρασίες. Αυτό μπορεί επίσης να περιλαμβάνει το κάπνισμα και το αλκοόλ.
  • Βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις. Οι μολυσματικοί παράγοντες αλλάζουν τη δομή των αντιγόνων και το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να επιτίθεται στους δικούς του ιστούς. Αυτός ο μηχανισμός έχει αποδειχθεί στην αυτοάνοση σπειραματονεφρίτιδα μετά από στρεπτοκοκκική λοίμωξη, αντιδραστική αρθρίτιδα μετά από γονόρροια, αυτοάνοση ηπατίτιδα μετά από ιική ηπατίτιδα. Όλο και περισσότεροι επιστήμονες κλίνουν προς τη μολυσματική φύση και άλλους AIZ.
  • Ανήκει σε μια συγκεκριμένη φυλή. Έτσι, ο διαβήτης τύπου 1 εμφανίζεται κυρίως στα λευκά, το SLE είναι πιο συχνό στους μαύρους.
  • Τραυματική ή φλεγμονώδης βλάβη στα ιστο-αιματολογικά εμπόδια. Κανονικά, ορισμένοι ιστοί (μάτι, εγκέφαλος, όρχεις, ωοθήκες) απομονώνονται αξιόπιστα από το αίμα και τα αντιγόνα τους είναι άγνωστα στο ανοσοποιητικό σύστημα. Όταν παραβιάζονται αυτά τα εμπόδια, τα αντιγόνα εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και θεωρούνται ξένα. Έτσι αναπτύσσεται η φακογενής ραγοειδίτιδα μετά από τραυματισμό του φακού του ματιού, αυτοάνοση υπογονιμότητα μετά από πάθηση από ορχίτιδα.

Κατάλογος αυτοάνοσων ασθενειών

Αυτοάνοσες ασθένειες, μια λίστα με τις πιο κοινές και τις κύριες παθογένεση της ανάπτυξής τους:

ΑσθένειαΠαθογένεση (πολύ απλοποιημένη)
Πολλαπλή σκλήρυνσηΤα μακροφάγα καταστρέφουν τα κύτταρα της θήκης μυελίνης των νευρικών ινών, εξασθενούν την αγωγή των νευρικών παλμών
Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1Καταστροφή από Τ-λεμφοκύτταρα Β-κυττάρων του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη. Ως αποτέλεσμα, η παραγωγή του μειώνεται απότομα.
Νόσος του Graves (διάχυτη τοξική βρογχοκήλη)Τα αντισώματα παράγονται έναντι των υποδοχέων TSH που βρίσκονται στην επιφάνεια των κυττάρων του θυρεοειδούς. Ως αποτέλεσμα, η παραγωγή των θυρεοειδικών ορμονών αυξάνεται δραματικά.
Θυρεοειδίτιδα Hashimoto (αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα)Τα αντισώματα καταστρέφουν τα θυλάκια του θυρεοειδούς. Γίνεται φλεγμονή και δεν απελευθερώνει τη σωστή ποσότητα ορμονών.
Ρευματοειδής αρθρίτιδαΤα Τ-λεμφοκύτταρα προσβάλλουν τα κύτταρα του αρθρικού και αναπτύσσεται φλεγμονή των αρθρώσεων. Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές μπορούν να προκαλέσουν συστηματική αντίδραση σε άλλα όργανα και ιστούς, τα ανοσοσυμπλέγματα αντιγόνου-αντισώματος βλάπτουν μικρά αγγεία
Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (SLE)Αντισώματα στο δικό του DNA εμφανίζονται στο σώμα. Αναπτύσσεται συστηματική φλεγμονή. Ο συνδετικός ιστός, τα νεφρά, η καρδιά υποφέρει
Σύνδρομο GoodpastureΑντισώματα στις βασικές μεμβράνες των πνευμονικών κυψελίδων και των νεφρικών σπειραμάτων. Η καταστροφή τους οδηγεί σε αιμορραγική πνευμονίτιδα και σπειραματονεφρίτιδα..
Σύνδρομο SjogrenΤα ανοσοκύτταρα προσβάλλουν τα αδενικά κύτταρα και το επιθήλιο των εκκριτικών αγωγών. Η παραγωγή έκκρισης, κυρίως των δακρυϊκών και σιελογόνων αδένων, μειώνεται δραστικά.
Κακοήθης μυασθένεια gravisΣχηματίζονται αντισώματα στους υποδοχείς ακετυλοχολίνης των νευρομυϊκών συνάψεων. Οι μύες χάνουν την ικανότητά τους να συστέλλονται κανονικά.
ΨωρίασηΩς ένας από τους λόγους - η συσσώρευση λεμφοκυττάρων στο πάχος του δέρματος, η ανάπτυξη αυτοάνοσης φλεγμονής
Πρωτογενής χολική κίρρωσηΤα λεμφοκύτταρα αρχίζουν να καταστρέφουν το επιθήλιο των χοληφόρων πόρων, η εκροή της χολής διαταράσσεται, τα κύτταρα αντικαθίστανται από ινώδη ιστό.
Αυτοάνοση αιμολυτική αναιμίαΤο ανοσοποιητικό σύστημα σχηματίζει αντισώματα κατά των ερυθρών αιμοσφαιρίων του, με αποτέλεσμα να καταστρέφονται. Η διαδικασία είναι παρόμοια με αυτήν που συμβαίνει με μετάγγιση αίματος άλλης ομάδας..
Ιδιόπαθη θρομβοκυτταροπενική πορφύραΤα αντισώματα σχηματίζονται έναντι των αιμοπεταλίων, ο αριθμός τους μειώνεται απότομα
Κακοήθης αναιμίαΑνάπτυξη αντισωμάτων κατά του αντιιναιμικού παράγοντα Castle, που παράγεται από το γαστρικό βλεννογόνο. Η απορρόφηση της βιταμίνης Β12 είναι μειωμένη
ΣαρκοείδωσηΣε διάφορα όργανα, σχηματίζονται κοκκιώματα επιθηλιοειδών κυττάρων, που προκύπτουν από φλεγμονή, πιθανότατα αυτοάνοση. Οι πνεύμονες επηρεάζονται συχνότερα, αλλά οι βλάβες μπορεί να είναι στο δέρμα, στο συκώτι, στα μάτια.

Συμπτώματα αυτοάνοσων ασθενειών

Εάν ένα άτομο αναπτύξει συστηματική αυτοάνοση νόσο, τα συμπτώματα θα εμφανίζονται τόσο κοινά σε ολόκληρο το σώμα όσο και σε μεμονωμένα όργανα. Αν μιλάμε για ειδικό όργανο AIZ, τότε ξεκινούν με ένα όργανο, αλλά επίσης επηρεάζουν ολόκληρο το σώμα. Για παράδειγμα, μόνο το πάγκρεας επηρεάζεται από την αυτοάνοση διαδικασία στον σακχαρώδη διαβήτη. Αλλά η έλλειψη ινσουλίνης ως αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας οδηγεί στην ανάπτυξη χρόνιας υπεργλυκαιμίας, από την οποία υποφέρουν όλα τα όργανα και οι ιστοί..

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1

Τα αρχικά συμπτώματα περιλαμβάνουν δίψα, απώλεια βάρους και αυξημένη όρεξη. Η ασθένεια μπορεί να ξεκινήσει αμέσως με υπεργλυκαιμικό κώμα. Καθώς εξελίσσεται η εξέλιξη, αναπτύσσονται επιπλοκές: επιδεινώνεται η όραση, αναπτύσσεται νεφρική ανεπάρκεια, άκρα μεγαλώνουν μούδιασμα, γάγγραινα μπορεί να αναπτυχθεί. Ο σακχαρώδης διαβήτης επιταχύνει την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, υπέρτασης, καρδιακών προσβολών, εγκεφαλικών επεισοδίων, επιδεινώνει την πορεία μολυσματικών ασθενειών.

Ρευματοειδής αρθρίτιδα

Η ασθένεια ξεκινά με βλάβες μικρών αρθρώσεων (χέρια, καρπός, αστράγαλο). Σημειώνεται πόνος, πρήξιμο, δυσκαμψία κινήσεων. Με την πάροδο του χρόνου, οι αρθρώσεις παραμορφώνονται και μπορεί να εμφανιστεί πλήρης αγκύλωση (ακινησία). Άλλα όργανα επηρεάζονται επίσης - νεφρά (αμυλοείδωση), καρδιά (περικαρδίτιδα, αγγειίτιδα), πνεύμονες (πλευρίτιδα), αίμα (αναιμία, ουδετεροπενία).

Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος

Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από συστηματική εμπλοκή. Εκδηλώνεται από πυρετό, απώλεια βάρους και εξάνθημα πεταλούδας στο πρόσωπο. Τα νεφρά, οι πνεύμονες, η καρδιά επηρεάζονται, στο αίμα - αναιμία, θρομβοκύτταρο και λευκοπενία. Το νευρικό σύστημα μπορεί επίσης να εμπλακεί - εγκεφαλίτιδα, πολυνευρίτιδα, σπασμοί.

Συστηματικό σκληρόδερμα

Στους περισσότερους ασθενείς, εκδηλώνεται ως πάχυνση του δέρματος, αγγειακοί σπασμοί (σύνδρομο Raynaud), βλάβη στις αρθρώσεις και μερικές φορές εσωτερικά όργανα.

Νόσος του Graves

Με αυτήν την ασθένεια, το επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών αυξάνεται, επομένως, αποκαλύπτονται όλα τα συμπτώματα της θυρεοτοξίκωσης: απώλεια βάρους στο πλαίσιο αυξημένης όρεξης, αίσθημα παλμών, δύσπνοια, εφίδρωση, ευερεθιστότητα, εξόφθαλμος (προεξοχή των βολβών των ματιών) Είναι επίσης αισθητή η αύξηση του ίδιου του θυρεοειδούς αδένα..

Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (θυρεοειδίτιδα του Hashimoto)

Πολύ σπάνιες, αλλά υπάρχουν πόνοι, διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα, δυσφορία στο λαιμό. Βασικά, η ασθένεια εκδηλώνεται με έλλειψη ορμονών (υποθυρεοειδισμός). Αυτά είναι αύξηση βάρους, οίδημα, αδυναμία, κόπωση, υπνηλία. Μερικές φορές στο αρχικό στάδιο, θυρεοτοξίκωση μπορεί επίσης να παρατηρηθεί..

Πολλαπλή σκλήρυνση

Η ασθένεια μπορεί να εκδηλωθεί σε διάφορες νευρολογικές διαταραχές. Τα αρχικά σημεία μπορεί να είναι μειωμένη ευαισθησία στα άκρα, αστάθεια βάδισης, μειωμένη όραση, διπλή όραση. Η εξέλιξη της νόσου χαρακτηρίζεται από μυϊκή αδυναμία, διαταραχή της κίνησης, κατακράτηση ούρων και δυσκοιλιότητα. Στα μεταγενέστερα στάδια, παρατηρείται παράλυση των άκρων, ακράτεια ούρων και κοπράνων.

Κοιλιοκάκη

Αυτή η παθολογία προκαλείται από την παραγωγή αντισωμάτων έναντι της γλιαδίνης, ενός συστατικού της πρωτεΐνης γλουτένης που βρίσκεται στα δημητριακά (σιτάρι, σίκαλη, κριθάρι). Όταν τα προϊόντα γλουτένης εισέρχονται στο έντερο, εμφανίζεται μαζική φλεγμονή και βλάβη στους λαχούς της.

Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται σύνδρομο δυσαπορρόφησης - διάρροια, δυσαπορρόφηση, κοιλιακή διόγκωση. Η ασθένεια προσδιορίζεται γενετικά και εκδηλώνεται σε παιδιά 9-12 μήνες μετά την εισαγωγή συμπληρωματικών τροφών. Αλλά η λανθάνουσα μορφή μπορεί να μην εμφανίζεται στην παιδική ηλικία, αλλά να ενεργοποιείται ήδη στην ενηλικίωση..

Σύνδρομο Sjogren

Μπορεί να είναι τόσο πρωτοβάθμια όσο και δευτεροβάθμια στο πλαίσιο άλλων AIZ. Οι πιο συχνές εκδηλώσεις είναι η ξηροφθαλμία ("ξηροφθαλμία") και η ξηροστομία ("ξηροστομία"). Μπορεί επίσης να επηρεαστούν άλλες βλεννογόνες (οισοφάγος, στομάχι, τραχεία, γεννητικά όργανα).

Νόσος του Bechterew (αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα)

Η διαδικασία περιλαμβάνει τους ιερούς αρθρώσεις, τον χόνδρο και τον ιστό των οστών. Οι αρχικές εκδηλώσεις είναι προοδευτική δυσκαμψία στη σπονδυλική στήλη, πόνος που επιδεινώνεται τη νύχτα. Η δυσκαμψία των αρθρώσεων, η δυσκαμψία της σπονδυλικής στήλης, η ατροφία των μυών αναπτύσσονται σταδιακά.

η νόσος του Κρον

Χαρακτηρίζεται από φλεγμονή του εντερικού βλεννογόνου. Εκδηλώνεται από διάρροια, κοιλιακό άλγος, πυρετό, αναιμία, μπορεί να περιπλέκεται από αιμορραγία και εντερικά συρίγγια.

Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα

Η βλεννογόνος μεμβράνη του παχέος εντέρου επηρεάζεται - τένις, διάρροια με αίμα, πόνος, πυρετός. Ο κίνδυνος καρκίνου του παχέος εντέρου αυξάνεται 5-7 φορές.

Βαρεία μυασθένεια

Η ασθένεια ξεκινά συχνά με συμπτώματα ματιών - γέρνοντας βλέφαρα, διπλή όραση. Στη συνέχεια, η προοδευτική αδυναμία των μυών των άκρων ενώνεται, μειωμένη κατάποση. Τα συμπτώματα είναι διαλείπουσα, μειώνονται μετά την ανάπαυση.

Αυτοάνοση ηπατίτιδα

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, είναι ασυμπτωματικό ή με μη ειδικά συμπτώματα: αδυναμία, κόπωση, πόνος στις αρθρώσεις. Ο ίκτερος, η αιμορραγία, οι κιρσοί είναι ήδη σημάδια καθυστερημένου σταδίου, με αποτέλεσμα την κίρρωση. Διαγιγνώσκεται από αλλαγές στις εξετάσεις αίματος που είναι χαρακτηριστικές της ηπατικής φλεγμονής, ενώ δεν εντοπίζεται η ιική ηπατίτιδα.

Πρωτογενής χολική κίρρωση

Τα πρώτα σημάδια μπορεί να είναι κνησμός, σοβαρή αδυναμία, διαταραχή του ύπνου, ξανθώματα (πλάκες χοληστερόλης) στο δέρμα. Αργότερα, ο ίκτερος και όλα τα σημάδια κίρρωσης ενώνονται: ασκίτης, οίδημα, επέκταση των σαφενών φλεβών στην κοιλιά, αιμορραγία.

Σύνδρομο Dressler

Αυτοάνοση φλεγμονή, μερικές φορές περιπλέκοντας το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Εκδηλώνεται από περικαρδίτιδα, πλευρίτιδα και πνευμονίτιδα, που αναπτύσσεται εντός 2-6 εβδομάδων μετά από καρδιακή προσβολή.

Σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων

Αυτή η κατάσταση υπερπηκτικότητας, μπορεί να εκδηλωθεί με αρτηριακή και φλεβική θρόμβωση, συνήθεις αποβολές σε έγκυες γυναίκες, θρομβοπενία, αναιμία, δερματικές εκδηλώσεις (χαρακτηριστικό δικτυωτό δέρμα).

Σαρκοείδωση των πνευμόνων

Στην οξεία περίοδο, είναι πιθανός πυρετός, πόνος στις αρθρώσεις, οζώδες ερυθήματος, σοβαρή αδυναμία. Καθώς εξελίσσεται, υπάρχει δύσπνοια, ξηρός βήχας, δυσφορία ή πόνος στο στήθος. Ωστόσο, η ασθένεια μπορεί να είναι ασυμπτωματική και μπορεί να ανιχνευθεί μόνο κατά την εξέταση ακτίνων Χ..

Χρόνια σπειραματονεφρίτιδα

Χαρακτηρίζεται από βλάβη στα σπειράματα των νεφρών. Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται από την εμφάνιση αίματος και πρωτεΐνης στα ούρα, την αυξημένη πίεση, το οίδημα και την εξέλιξη της νεφρικής ανεπάρκειας..

Λεύκη

Παραβίαση της χρώσης του δέρματος, που εκδηλώνεται με τη μορφή εμφάνισης χρωματισμένων λευκών κηλίδων διαφόρων μεγεθών και σχημάτων. Ανησυχεί μόνο ως καλλυντικό ελάττωμα.

Ιδιόπαθη θρομβοκυτταροπενία (νόσος Werlhof)

Μείωση των αιμοπεταλίων στο αίμα κάτω από 150 · 10 9 / L απουσία άλλων αιτίων αυτής της παθολογίας. Εκδηλώνεται ως μώλωπες, αιμορραγικό εξάνθημα μικρού σημείου στο δέρμα, αιμορραγία που δεν σταματά για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Ψωρίαση

Η πιο κοινή αυτοάνοση δερματική νόσος. Εκδηλώνεται με το σχηματισμό ξηρών, ανυψωμένων κηλίδων πάνω από την επιφάνεια του δέρματος. Μπορούν να συγχωνευθούν μεταξύ τους, σχηματίζοντας πλάκες που μοιάζουν με παγωμένες κηλίδες κεριού ή παραφίνης. Η ασθένεια προχωρά με περιόδους ύφεσης και παροξύνσεων. Η βλάβη των αρθρώσεων και των νυχιών είναι συχνή.

Διαγνωστικά του AIZ

Βήματα για τη διάγνωση αυτοάνοσων ασθενειών:

Κλινική διάγνωση

Η αυτοάνοση διαδικασία υποδεικνύεται από τη χρόνια πορεία της νόσου, την αντίσταση στη συμβατική θεραπεία. Ορισμένοι AIZ έχουν κοινά κλινικά και εργαστηριακά χαρακτηριστικά. Έτσι, οι συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού (κολλαγόνωση) συνήθως δίνουν αύξηση στο ESR στο αίμα, καθώς και αύξηση του ινωδογόνου, της γ-σφαιρίνης, της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης. Τα κοινά κλινικά συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν παρατεταμένο πυρετό, αδυναμία, μη κινητική κόπωση, απώλεια βάρους.

Ορισμένοι AIZ έχουν μια τόσο τυπική κλινική εικόνα που μπορεί να γίνει η διάγνωση:

  • με βάση την εξέταση (για παράδειγμα, ψωριασικές πλάκες, "πεταλούδα" στο πρόσωπο με SLE).
  • έρευνα (η φύση του πόνου στη ρευματοειδή αρθρίτιδα, η αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα).
  • τα αποτελέσματα των εξετάσεων (υπεργλυκαιμία σε παιδιά ή νέους υποδηλώνουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, η ταυτοποίηση των αλλαγών στον εντερικό βλεννογόνο του τύπου "κυβόλινθος" δείχνει τη νόσο του Crohn κ.λπ.)

Ανοσολογικές δοκιμές

Δεν μπορούν να διαγνωστούν όλα τα AID βάσει της κλινικής εικόνας. Είναι επιθυμητό να επιβεβαιωθεί η αυτοάνοση φύση τους εξετάζοντας συγκεκριμένα αυτοαντισώματα.

Για ορισμένες ασθένειες υπάρχουν υποχρεωτικές εξετάσεις που είναι συγκεκριμένες μόνο για αυτές τις ασθένειες, για παράδειγμα:

  • RF (ρευματοειδής παράγοντας) και ACCP (αντισώματα έναντι κυκλικού κιτρινωμένου πεπτιδίου) στη ρευματοειδή αρθρίτιδα.
  • Αντισώματα στους υποδοχείς TSH στη νόσο του Graves.
  • Αντισώματα έναντι του TPO (υπεροξειδάση του θυρεοειδούς) στην αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα.

Άλλα αντισώματα δεν είναι ειδικά και βρίσκονται σε διαφορετικά AIDs. Έτσι, ANF (αντιπυρηνικός παράγοντας), αντισώματα στο φυσικό DNA, αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα ανιχνεύονται σε συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, σύνδρομο Sjogren, σκληρόδερμα, σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίου. Η ανίχνευσή τους βοηθά στη διάγνωση μόνο σε συνδυασμό με τυπικά συμπτώματα..

Υπάρχουν πολλές άλλες ανοσολογικές εξετάσεις, κοινές και όχι πολύ συχνές, που μπορούν να επιβεβαιώσουν τον AIZ σε αμφίβολες περιπτώσεις. Δεν πρέπει να προσπαθήσετε να συνταγογραφήσετε μια ανάλυση μόνοι σας, είναι καλύτερα να επικοινωνήσετε με έναν ειδικό.

Δοκιμή αντιγόνου HLA

Αυτά είναι αντιγόνα ιστοσυμβατότητας που βρίσκονται στην επιφάνεια οποιουδήποτε κυττάρου και αυτά καθορίζουν την ανοσοαπόκριση. Το σύνολο των αντιγόνων HLA είναι μοναδικό για κάθε άτομο και έχει παρατηρηθεί ότι μερικά από αυτά σχετίζονται σε έναν βαθμό ή άλλο που σχετίζονται με την εμφάνιση συγκεκριμένου AID, επομένως, η μελέτη τους χρησιμοποιείται μερικές φορές για διαφορική διάγνωση.

Η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη μελέτη HLA-B27 χρησιμοποιείται σήμερα, η οποία ανιχνεύεται στο 90% των ασθενών με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και σύνδρομο Reiter.

Ύποπτες αυτοάνοσες ασθένειες

Ο κατάλογος των ασθενειών με αυτοάνοση παθογένεση αυξάνεται συνεχώς. Μπορεί να συμβεί ότι ο κατάλογος θα περιλαμβάνει σύντομα εκείνες τις ασθένειες που εξετάζονται τώρα από άλλες θέσεις..

Το μεγαλύτερο ενδιαφέρον είναι, για παράδειγμα, η υπόθεση της αυτοάνοσης φύσης της αθηροσκλήρωσης. Σε τελική ανάλυση, η αθηροσκλήρωση των αρτηριών είναι η κύρια αιτία θανάτου στον πληθυσμό σε όλο τον κόσμο. Όλο και περισσότεροι επιστήμονες τάσσονται υπέρ του γεγονότος ότι η αιτία των καρδιακών προσβολών και εγκεφαλικών επεισοδίων δεν είναι στα υψηλά επίπεδα χοληστερόλης, αλλά στον βαθμό φλεγμονής που υφίσταται η αθηροσκληρωτική πλάκα. Ως εκ τούτου, τα τελευταία χρόνια, οι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν όχι μόνο τα επίπεδα λιπιδίων, αλλά και το επίπεδο της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης ως δείκτη χρόνιας φλεγμονής..

Επίσης, τέτοιες κοινές παθολογίες όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ, το γλαύκωμα, η ενδομητρίωση και μερικές άλλες θεωρούνται πιθανώς AIZ..

Με ποιον γιατρό να επικοινωνήσετε?

Δυστυχώς, δεν υπάρχει ειδικός αυτοάνοσος ειδικός. Αν και αυτό θα ήταν ωραίο, ήδη γίνονται προσπάθειες στο εξωτερικό για την παροχή ξεχωριστής υπηρεσίας για αυτό..

Το προφίλ του γιατρού που ανιχνεύει και αντιμετωπίζει την ασθένεια εξαρτάται από το σύστημα ή το όργανο που επηρεάζεται.

  • Ενδοκρινολόγος: σακχαρώδης διαβήτης, ασθένειες του θυρεοειδούς.
  • Γαστρεντερολόγος: Νόσος του Crohn, ελκώδης κολίτιδα, αυτοάνοση γαστρίτιδα, αυτοάνοση ηπατίτιδα, πρωτογενής κίρρωση της χολής.
  • Αιματολόγος - αυτοάνοση αναιμία και θρομβοπενία.
  • Δερματολόγος - ψωρίαση, λεύκη, αλωπεκία.
  • Ρευματολόγος - συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, συστηματικό σκληρόδερμα, αγγειίτιδα, σύνδρομο Sjogren.
  • Νευρολόγος - σκλήρυνση κατά πλάκας, σύνδρομο Guillain-Barré, μυασθένεια gravis.
  • Γυναικολόγος - αυτοάνοση στειρότητα, σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων.

Είναι AIZ ιάσιμο?

Δεδομένου ότι τα αυτοαντιγόνα δεν μπορούν να αφαιρεθούν από το σώμα, αυτές οι ασθένειες δεν μπορούν να θεραπευτούν πλήρως. Προχωρούν με περιόδους ύφεσης και παροξύνσεων, αλλά η διαδικασία αυτοκαταστροφής σε έναν βαθμό ή άλλο συνεχίζεται συνεχώς.

Η θεραπεία στοχεύει στην καταστολή της ανοσολογικής απόκρισης και στην ανακούφιση των συμπτωμάτων. Υπάρχουν πολύ σπάνιες περιπτώσεις αυτοθεραπείας του AIZ, αλλά αυτό είναι τόσο μυστήριο για την ιατρική όσο και οι λόγοι για την εμφάνισή τους.

Αυτοάνοσες ασθένειες και εμβολιασμοί

Θα μπορούσαν οι εμβολιασμοί να προκαλέσουν AID επειδή διεγείρουν το ανοσοποιητικό σύστημα; Μπορούν οι ασθενείς με AID να εμβολιαστούν; Τέτοια ερωτήματα προκύπτουν πολύ συχνά..

Είναι αδύνατο να απαντήσουμε ξεκάθαρα σε αυτές τις ερωτήσεις. Στην επιστημονική κοινότητα, δημοσιεύσεις εμφανίζονται συνεχώς τόσο από τους υποστηρικτές του εμβολιασμού όσο και από τους αντιπάλους του. Τα μέχρι στιγμής συμπεράσματα είναι:

  • Η συχνότητα εμφάνισης AID μετά τον εμβολιασμό είναι πολύ μικρή και συγκρίσιμη με τη σύμπτωση. Επομένως, οι εμβολιασμοί δεν αποδίδονται στις αιτίες της ανάπτυξης αυτών των ασθενειών..
  • Οι εμβολιασμοί αποτρέπουν την ανάπτυξη μολυσματικών ασθενειών, οι οποίες θεωρούνται περισσότερο ως ενεργοποιητές (σκανδάλης) αυτοάνοσων ασθενειών.
  • Τα περισσότερα AID σχετίζονται με αυξημένη ευαισθησία σε λοιμώξεις (για παράδειγμα, παιδιά με διαβήτη). Επομένως, η άρνηση εμβολιασμού απειλεί με υψηλό κίνδυνο μολυσματικών ασθενειών, εξάλλου, σε σοβαρή μορφή..

Έτσι, οι εμβολιασμοί είναι πιο ευεργετικοί παρά επιβλαβείς. Αλλά χρειάζεστε πάντα μια ατομική προσέγγιση.

Πρέπει να πάρω ανοσοδιεγερτικά;

Οι ανοσοδιεγερτικοί φαίνεται να είναι καθολική λύση στο πρόβλημα των συχνών κρυολογήματος και των επαναλαμβανόμενων λοιμώξεων. Οι ασθενείς συχνά ζητούν από το γιατρό να συνταγογραφήσει "κάτι για την ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος".

Οι ίδιοι οι γιατροί αποθαρρύνουν όλο και περισσότερο τη λήψη ανοσοδιεγερτικών δεξιά και αριστερά. Η ανοσία είναι ένα πολύ περίπλοκο σύστημα, δεν μπορεί να προσδιοριστεί με συμβατικές δοκιμές. Και τα συχνά κρυολογήματα δεν είναι ακόμη σύμπτωμα ανοσοανεπάρκειας. Μπορείτε να "διεγείρετε" την άμυνα μας ώστε να αρχίσει να επιτίθεται στο σώμα του.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, τέτοια φάρμακα είναι πολύ απαραίτητα, αλλά θα πρέπει να συνταγογραφούνται από ανοσολόγο μετά από ενδελεχή εξέταση. Αλλά αυτό συμβαίνει εάν μιλάμε για πραγματικά ανοσοδιεγερτικά που ενεργοποιούν αυτόν τον σύνδεσμο ανοσίας, το έλλειμμα του οποίου σημειώνεται με βάση την ανάλυση.

Τα ίδια φάρμακα που διαφημίζονται σε τεράστιες ποσότητες όπως η ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος (οι λεγόμενοι επαγωγείς ιντερφερόνης), ως επί το πλείστον, δεν δρουν με κανένα τρόπο ή μόνο ως εικονικό φάρμακο. Ίσως είναι καλύτερο.

Ραγοειδίτιδα σε αυτοάνοσες ασθένειες

Η ραγοειδίτιδα ή η ενδοφθάλμια φλεγμονή ήταν γνωστή ακόμη και πριν ήταν δυνατή η εξέταση του βυθού. Ο πιο συχνός εντοπισμός της ενδοφθάλμιας φλεγμονής - το χοριοειδές - έδωσε το όνομα σε αυτήν την ασθένεια.

Στη σύγχρονη οφθαλμολογία, η ραγοειδίτιδα υποδηλώνει διάφορους τύπους ενδοφθάλμιας φλεγμονής - ωτρίτιδα έως χοριορετιτίτιδα. Η γενικευμένη φλεγμονή ονομάζεται πανουβίτιδα..

Ο ρόλος του ανοσοποιητικού συστήματος

Το μάτι προστατεύεται αξιόπιστα από το ανοσοποιητικό σύστημα από την εμφάνιση μολυσματικής ραγοειδίτιδας, αλλά τα συστατικά του ίδιου του ανοσοποιητικού συστήματος μπορούν να προκαλέσουν φλεγμονώδη διαδικασία. Τα κύτταρα μνήμης του παραμένουν στον οφθαλμό αρκετά καιρό για να προκαλέσουν υποτροπή της ενδοφθάλμιας φλεγμονής την επόμενη φορά που θα συναντήσει το παθογόνο..

Επιπλέον, το ανοσοποιητικό σύστημα ενεργοποιείται επίσης κατά τη διάρκεια της μοριακής μίμησης - η μεταμφίεση ορισμένων μικροοργανισμών ως δικών τους κυττάρων του ανθρώπινου σώματος. Chlamydia, Klebsiella, Yersinia έχουν αυτό το χαρακτηριστικό. Η έκθεση σε εξωτερικούς παράγοντες μπορεί επίσης να προκαλέσει παθολογικές αυτοάνοσες αντιδράσεις που επηρεάζουν όργανα και συστήματα..

Ραγοειδίτιδα σε αυτοάνοσες ασθένειες

Η ραγοειδίτιδα συχνά συνοδεύει τις αυτοάνοσες ασθένειες του ανθρώπου. Μερικές φορές είναι το ντεμπούτο της νόσου. Αλλά συχνότερα αναπτύσσεται μετά την έναρξη των συστημικών συμπτωμάτων.

Η ραγοειδίτιδα στην αυτοάνοση παθολογία έχει τα δικά της χαρακτηριστικά:

  1. Τις περισσότερες φορές πρόκειται για μια πρόσθια παραλλαγή, μια οξεία πορεία. Εξαίρεση θα ήταν η χρόνια ραγοειδίτιδα στην περίπτωση της νεανικής ρευματοειδούς αρθρίτιδας στα κορίτσια. Μπορεί να προκύψουν οπίσθιες και γενικευμένες παραλλαγές.
  2. Η διμερής βλάβη είναι χαρακτηριστική, σε αντίθεση με τις μολυσματικές ασθένειες. Τα μάτια μπορεί να επηρεαστούν ασύμμετρα, σε διαφορετικά χρονικά διαστήματα.
  3. Ο τύπος του μαθήματος εξαρτάται από την υποκείμενη παθολογία. Η ραγοειδίτιδα μπορεί να είναι αδυσώπητη ή συνεχώς επαναλαμβανόμενη. Στην αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, ο ρυθμός υποτροπής είναι πολύ μεταβλητός..

Ο συνδυασμός ραγοειδίτιδας με συστηματικά συμπτώματα - βλάβες στο δέρμα, μυοσκελετικό σύστημα, πνεύμονες - θα πρέπει να είναι ανησυχητικός για πιθανή αυτοάνοση νόσο. Αυτό θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη εάν η ραγοειδίτιδα δεν ανταποκρίνεται στην τυπική θεραπεία..

Σαρκοείδωση

Αυτή η ασθένεια είναι μια συστηματική κοκκιομάτωση με κυρίαρχη εμπλοκή των πνευμόνων και, σε μικρότερο βαθμό, του δέρματος. Τις περισσότερες φορές οι γυναίκες των νέων και της μέσης ηλικίας είναι άρρωστοι. Η συχνότητα εμφάνισης βλάβης στα μάτια μπορεί να είναι έως και 40%.

Η ραγοειδίτιδα είναι συχνά πρόσθια ή γενικευμένη. Τα κοκκιώματα βρίσκονται στον αμφιβληστροειδή και στο χοριοειδές. Μπορούν επίσης να υπάρχουν στον επιπεφυκότα των βλεφάρων..

Τα συμπτώματα της κοκκιωματώδους ραγοειδίτιδας στη σαρκοείδωση περιλαμβάνουν:

  • "μύγες" που αναβοσβήνουν μπροστά στα μάτια.
  • μειωμένη οπτική οξύτητα.
  • πόνος.

Κατά την εξέταση, τα οζίδια και τα λιπαρά ιζήματα είναι ορατά στην ίριδα.

Επιπλοκές της κοκκιωματώδους ραγοειδίτιδας είναι ο καταρράκτης, το γλαύκωμα, η υπόταση και η υποατροφία του βολβού. Στην οπίσθια ραγοειδίτιδα, συχνά αναπτύσσεται νεοαγγείωση του αμφιβληστροειδούς και της κεφαλής του οπτικού νεύρου.

Νόσος του Bechterew ή αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα

Η αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα είναι μια ασθένεια του μυοσκελετικού συστήματος, η οποία ξεκινά σε νεαρή ηλικία, σε 20-30 χρόνια. Στο 96% των ασθενών σε εργαστηριακές εξετάσεις, ανιχνεύεται το αντιγόνο HLA-B27. Πιστεύεται ότι ένα σύμπλεγμα αντιγόνου με μικροβιακούς ή άλλους παράγοντες ενεργοποιεί την αυτοάνοση απόκριση του σώματος.

Τα συμπτώματα των ματιών εμφανίζονται στο 25% των περιπτώσεων. Υπάρχει εικασία ότι μια ενδοφθάλμια ανοσοαπόκριση οφείλεται σε μοριακή μίμηση.

Αναπτύσσεται η πρόσθια ραγοειδίτιδα, η οποία είναι οξεία. Και τα δύο μάτια επηρεάζονται σχεδόν πάντα, αλλά όχι ταυτόχρονα. Η αναγνώριση μιας ενεργού διαδικασίας στο μάτι προηγείται της εμφάνισης πόνου και φωτοφοβίας. Τα συμπτώματα εμφανίζονται συνήθως 1 έως 2 ημέρες νωρίτερα.

Κατά τη βιομικροσκοπική εξέταση, είναι ορατή η πρόσθια μη κοκκιογενής ραγοειδίτιδα, η υποπιονία σπάνια προσδιορίζεται. Το ινώδες συσσωρεύεται στον πρόσθιο θάλαμο, γεγονός που οδηγεί σε σημαντική μείωση της όρασης. Η επίστρωση ινώδους οδηγεί στο σχηματισμό οπίσθιων συμφύσεων. Εάν η επιδείνωση συνεχίζεται για μεγάλο χρονικό διάστημα, αναπτύσσεται οίδημα της ωχράς κηλίδας..

Οι επιπλοκές της ραγοειδίτιδας στην αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα είναι καταρράκτης και δευτερογενές γλαύκωμα.

Η ραγοειδίτιδα μπορεί να επαναληφθεί συχνά - κάθε 3-4 εβδομάδες. Υπάρχουν όμως και περιπτώσεις σπάνιων παροξύνσεων - όχι περισσότερο από μία φορά το χρόνο. Οι υποτροπές της ραγοειδίτιδας στην αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα χαρακτηρίζονται από εποχικότητα.

Η σοβαρότητα των οφθαλμικών βλαβών δεν συσχετίζεται με τη σοβαρότητα της υποκείμενης νόσου.

Τα κύρια σημάδια της συστηματικής νόσου είναι ο περιορισμός της κίνησης στην πλάτη και η ιερακίτιδα.

Νεανική ρευματοειδής αρθρίτιδα

Τα κορίτσια πάσχουν από αυτή την ασθένεια πιο συχνά, το ντεμπούτο εμφανίζεται σε ηλικία δύο έως οκτώ ετών. Το κύριο σύμπτωμα είναι φλεγμονώδης βλάβη στις αρθρώσεις.
Ο κύριος μηχανισμός της νεανικής ρευματοειδούς αρθρίτιδας θεωρείται μοριακή μίμηση, ως απόκριση στην οποία αναπτύσσεται αυτοάνοση βλάβη..

Η ραγοειδίτιδα συνοδεύει συνήθως μονο- ή ολιγοαρθρίτιδα. Εάν η ασθένεια προχωρήσει με βλάβη σε όλες τις αρθρώσεις - πολυαρθρίτιδα, τα μάτια σπάνια υποφέρουν.

Μεταξύ των παιδιών, διακρίνονται οι ακόλουθες ομάδες κινδύνου για την ανάπτυξη χρόνιας βλάβης στα μάτια:

  • Κορίτσια με μία μόνο βλάβη των αρθρώσεων των κάτω άκρων.
  • Αγόρια με κοινή συμμετοχή και υποτροπιάζουσα ραγοειδίτιδα.

Η χρόνια ραγοειδίτιδα αναπτύσσεται στα μισά από τα άρρωστα παιδιά έως την ηλικία των έξι ετών.

Τις περισσότερες φορές, χρόνιες παθήσεις των ματιών αναπτύσσονται μετά από βλάβη στις αρθρώσεις, μετά την έναρξη της νεανικής ρευματοειδούς αρθρίτιδας. Αλλά υπάρχουν επίσης παραλλαγές της νόσου όταν η ραγοειδίτιδα είναι το πρώτο σύμπτωμα μιας αυτοάνοσης νόσου και η αρθρίτιδα εμφανίζεται μετά από αρκετούς μήνες ή και χρόνια..

Η σοβαρότητα της βλάβης των ματιών δεν σχετίζεται με τον βαθμό αρθρίτιδας. Η νεανική μορφή χαρακτηρίζεται από μείωση ή πλήρη εξαφάνιση των αρθρώσεων που αλλάζουν στη διαδικασία της ανάπτυξης, ενώ η όραση εξακολουθεί να ισχύει για τη ζωή.

Στα περισσότερα κορίτσια, η ραγοειδίτιδα είναι χρόνια και ασυμπτωματική, επομένως, η τακτική παρακολούθηση από οφθαλμίατρο για την έγκαιρη ανίχνευση της νόσου είναι πολύ σημαντική για αυτά..

Οι επιπλοκές της χρόνιας ραγοειδίτιδας στην νεανική αρθρίτιδα περιλαμβάνουν οπίσθια σύγχυση, που οδηγεί σε ακανόνιστο σχήμα των μαθητών. Μερικές φορές μολύνεται. Μπορεί επίσης να αναπτυχθεί δυστροφία κορδέλας της ίριδας, καταρράκτης και υπόταση του ματιού. Το γλαύκωμα εμφανίζεται στο 20% των περιπτώσεων. Μπορεί να υπάρχει σημαντική φλεγμονή του υαλοειδούς, οίδημα της ωχράς κηλίδας με πτυχές της ωχράς κηλίδας.

Ένα σημαντικό διαγνωστικό κριτήριο είναι η εργαστηριακή ανίχνευση αντιπυρηνικού παράγοντα στο αίμα (παρατηρείται σε κορίτσια).

Νόσος του Crohn, ελκώδης κολίτιδα

Σε αυτές τις ασθένειες, θεωρείται η αυτοάνοση φύση της παθολογικής διαδικασίας, όλα τα μέρη του πεπτικού συστήματος επηρεάζονται με συμπτώματα εντερίτιδας ή κολίτιδας..

Η ραγοειδίτιδα συνοδεύει αυτές τις ασθένειες στο 5-10% των περιπτώσεων. Η ραγοειδίτιδα είναι συνήθως πρόσθιο μη κοκκιοσωματικό, είναι οξεία. Στον κερατοειδή, μπορούν να παρατηρηθούν ήπια ιζήματα, η ινώδης προσδιορίζεται στον πρόσθιο θάλαμο του ματιού.
Τα οπίσθια synechiae σε αυτές τις ασθένειες είναι σπάνια και εύκολα καταστρέφονται..

Από τα συμπτώματα των ματιών στη νόσο του Crohn θα εμφανιστούν:

  • φόβος του φωτός
  • πόνος στην περιοχή των ματιών
  • ερυθρότητα.

Η πρόσθια ραγοειδίτιδα μπορεί να συνοδεύεται από επισκληρίτιδα, αποκόλληση ορού του αμφιβληστροειδούς και οπτική νευρίτιδα. Το κύριο συστηματικό σύμπτωμα είναι η διάρροια. Οι νέοι και οι μεσήλικες υποφέρουν.

Ψωρίαση

Η ψωρίαση είναι μια δερματική ασθένεια, ο μηχανισμός ανάπτυξης της οποίας δεν είναι αρκετά σαφής. Ο κύριος ρόλος ανήκει στις αυτοάνοσες διαδικασίες. Μπορεί να συνοδεύεται από αρθρίτιδα. Η ραγοειδίτιδα στην ψωρίαση εμφανίζεται συνήθως μετά ή ταυτόχρονα με την αρθρίτιδα. Πιθανώς, οι μηχανισμοί βλάβης οργάνων είναι του ίδιου τύπου..

Όπως και με τη νόσο του Crohn, η ραγοειδίτιδα είναι συνήθως πρόσθια, μη κοκκιωματώδης. Η μελέτη αποκαλύπτει ευαίσθητα ιζήματα κερατοειδούς. Η διάγνωση δεν είναι δύσκολη, καθώς η ραγοειδίτιδα εμφανίζεται στο φόντο της φωνηποριακής αρθρίτιδας.

Αυτή η ασθένεια επηρεάζει κυρίως τους άνδρες, η ηλικιακή ομάδα είναι από 20-25 έως 40 ετών. Η εργαστηριακή εξέταση αποκαλύπτει ένα θετικό ιστολογικό συμβατό αντιγόνο HLA-B27.

Το κύριο σημάδι της υποκείμενης νόσου είναι μια συγκεκριμένη δερματική βλάβη με τη μορφή λεπίδων κηλίδων..

Θεραπεία της ραγοειδίτιδας σε αυτοάνοση παθολογία

Ο κύριος ρόλος στη θεραπεία της ραγοειδίτιδας στην αυτοάνοση παθολογία ανήκει στις στεροειδείς ορμόνες - πρεδνιζολόνη, μεθυλprednisolone, δεξαμετοζόνη. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν υποσυνδετικά, περιοδικά, από του στόματος και παρεντερικά. Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιείται παλμική θεραπεία.

Η ορμονική θεραπεία πρέπει να χορηγείται με προσοχή, λαμβάνοντας υπόψη τον αριθμό των παρενεργειών και των συμπτωμάτων στέρησης, και να παρακολουθείται από γιατρό και, εάν είναι απαραίτητο, από ενδοκρινολόγο.

123458, Μόσχα, st. Tvardovsky, 8 ετών

Προβλήματα όρασης και αυτοάνοσες διαταραχές

Τα άτομα με αυτοάνοσες διαταραχές πρέπει να παρακολουθούν στενά την όρασή τους..

Μια αυτοάνοση διαταραχή επηρεάζει τη λειτουργία όλων των συστημάτων του σώματος, από τα νεύρα και τις αρθρώσεις έως τα μάτια. Σήμερα, υπάρχουν περισσότεροι από 80 τύποι αυτοάνοσων διαταραχών, αλλά κανείς δεν μπορεί να αξιολογήσει με ακρίβεια την επίδρασή τους στην όρασή σας. Κάθε ασθενής με αυτοάνοση διαταραχή πρέπει να γνωρίζει πώς επηρεάζει την όραση. Για την παραμικρή όραση, όπως ομίχλη στα μάτια, θολή όραση, πόνο στα μάτια, ξηρότητα ή ευαισθησία στο φως, ζητήστε αμέσως ιατρική βοήθεια..

Τα σύγχρονα φάρμακα χρησιμοποιούνται επιτυχώς για τη θεραπεία οφθαλμικών παθήσεων που προκαλούνται από αυτοάνοσες διαταραχές.

Για αυτοάνοσες διαταραχές, επισκεφτείτε τακτικά έναν οφθαλμίατρο

Η καλύτερη πρόληψη των οφθαλμικών παθήσεων είναι να επισκέπτεστε τακτικά έναν οφθαλμίατρο. Οι οφθαλμίατροι συνιστούν σε όλους τους ανθρώπους άνω των 40 να κάνουν οφθαλμολογική εξέταση (ανίχνευση) εάν δεν το έχουν κάνει πριν. Συστάσεις για ασθενείς με αυτοάνοσες ασθένειες:

Ελέγξτε την όρασή σας ακόμα κι αν είστε κάτω των 40 ετών. Εάν δεν έχετε πάει σε οφθαλμίατρο φέτος, κλείστε ραντεβού τώρα.

Ρωτήστε το γιατρό σας πόσο συχνά πρέπει να ελέγχετε την όρασή σας.

Ελέγχετε συχνά την όρασή σας (κάθε 6 μήνες) εάν έχετε τα πρώτα σημάδια οφθαλμικής νόσου.

Συμβουλευτείτε τακτικά τον οφθαλμίατρό σας εάν παίρνετε φάρμακα για αυτοάνοσες ασθένειες.

Σχέση μεταξύ όρασης και αυτοάνοσων διαταραχών

Αυτοάνοσες διαταραχές που προκαλούν προβλήματα όρασης:

  • Η νόσος του Behcet. Μια σπάνια αυτοάνοση διαταραχή που είναι η κύρια αιτία τύφλωσης στον πληθυσμό σε πολλές αναπτυσσόμενες χώρες. Η ασθένεια επηρεάζει τους βλεννογόνους των ματιών, του στόματος και των γεννητικών οργάνων.
  • Λύκος. Μία από τις επιπλοκές του λύκου είναι η φλεγμονή των ματιών. Συμπτώματα: ομίχλη μπροστά στα μάτια, πονοκεφάλους, πονόλαιμα, ξηροφθαλμία και φωτοευαισθησία.
  • Σκλήρυνση κατά πλάκας (MS). Η σκλήρυνση κατά πλάκας και η οπτική λειτουργία συνδέονται τόσο έντονα που είναι ο οφθαλμίατρος που μπορεί να είναι ο πρώτος που υποψιάζεται ότι ο ασθενής αναπτύσσει αυτοάνοση διαταραχή. Στα πρώτα στάδια της σκλήρυνσης κατά πλάκας, οι ασθενείς συχνά έχουν οπτική νευρίτιδα, η οποία προκαλεί σταδιακή ή ξαφνική απώλεια όρασης λόγω φλεγμονής του οπτικού νεύρου. Το οπτικό νεύρο είναι ένα μεγάλο νεύρο που τρέχει στο πίσω μέρος του ματιού.
  • Ψωρίαση. Η φλεγμονή του επιπεφυκότα (η βλεννογόνος μεμβράνη που καλύπτει το λευκό του ματιού και η επένδυση των βλεφάρων) προκαλεί ερυθρότητα και πόνο στα μάτια.
  • Σύνδρομο Reiter. Η αντιδραστική αρθρίτιδα επηρεάζει τις αρθρώσεις και το μπροστινό μέρος των ματιών.
  • Ρευματοειδής αρθρίτιδα (RA). Η RA προκαλεί ξηροφθαλμία, φλεγμονή πρωτεΐνης, αραίωση του κερατοειδούς και άλλες οδυνηρές οπτικές διαταραχές.
  • Το σύνδρομο Sjogren είναι μια χρόνια φλεγμονώδης κατάσταση που επηρεάζει τους δακρυϊκούς αδένες και προκαλεί ξηροφθαλμία.
  • Ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα. Οι αυτοάνοσες διαταραχές που χαρακτηρίζονται από υπερδραστήριο ή δυσλειτουργικό θυρεοειδή αδένα αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης γλαυκώματος (αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση). Αν και προς το παρόν δεν υπάρχουν στοιχεία που να υποστηρίζουν τη σχέση μεταξύ του γλαυκώματος και της νόσου του θυρεοειδούς, πιστεύεται ότι τέτοιες ασθένειες προκαλούν αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης, καθώς συνοδεύονται από αύξηση του ιστού γύρω από τα μάτια (όπως, για παράδειγμα, στη νόσο του Graves). Όταν ο θυρεοειδής αδένας είναι δυσλειτουργικός, η κυκλοφορία του υγρού στα μάτια διακόπτεται, γεγονός που οδηγεί επίσης σε αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης.
  • Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1.
  • Ελκώδης κολίτιδα και νόσος του Crohn. Περίπου το 5% των ασθενών έχουν «μη ειδική φλεγμονή των ματιών».
  • Η ραγοειδίτιδα είναι μια αυτοάνοση ασθένεια που επηρεάζει άμεσα τα χρωστικά κύτταρα της ίριδας και, σε ορισμένες περιπτώσεις, τα μεσαία στρώματα του ματιού. Η ραγοειδίτιδα προκαλεί φλεγμονή, η οποία χαρακτηρίζεται από ερυθρότητα των ματιών, αίσθημα «ομίχλης» ή «μυών» μπροστά στα μάτια. Η ραγοειδίτιδα μπορεί να εκδηλωθεί ως ανεξάρτητη ασθένεια ή να είναι σύμπτωμα άλλης αυτοάνοσης διαταραχής..

Υγεία των ματιών και θεραπεία για αυτοάνοσες διαταραχές

Ορισμένα φάρμακα για αυτοάνοσες διαταραχές μπορεί να έχουν αρνητικές επιπτώσεις στο σώμα του ασθενούς μακροπρόθεσμα.

Οι ασθενείς με αυτοάνοσες διαταραχές τείνουν να παρακολουθούν στενά την υγεία τους και να παρατηρούν τυχόν αλλαγές στο σώμα τους. Ωστόσο, θα πρέπει επίσης να δίνουν ιδιαίτερη προσοχή στην υγεία των ματιών και να ελέγχουν τακτικά την όρασή τους..

Μέθοδος για τη θεραπεία αυτοάνοσων οφθαλμικών παθήσεων

Κάτοχοι του διπλώματος ευρεσιτεχνίας RU 2299750:

Η εφεύρεση αναφέρεται στην ιατρική και προορίζεται για τη θεραπεία αυτοάνοσων οφθαλμικών παθήσεων. Το τζελ "Nikoflex" εφαρμόζεται στην περιοχή του δέρματος του ασθενούς, που βρίσκεται στον ώμο απέναντι από το προσβεβλημένο μάτι. Στη συνέχεια, μέσω των ταμπόν που βρέχονται με νερό, χρησιμοποιώντας ηλεκτρόδια, εφαρμόζεται συνεχές ρεύμα για 20 λεπτά ανά διαδικασία. Η τρέχουσα ισχύς αυξάνεται σταδιακά σύμφωνα με την αίσθηση του ασθενούς από 1 έως 5 mA κατά τη διάρκεια της θεραπείας, δηλαδή 5-10 διαδικασίες που πραγματοποιούνται καθημερινά. Η μέθοδος επιτρέπει τη μείωση της διάρκειας παραμονής των ασθενών στο νοσοκομείο.

Η εφεύρεση σχετίζεται με την ιατρική, ειδικότερα με την οφθαλμολογία και την ανοσολογία, και μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία ενός ευρέος φάσματος αυτοάνοσων ασθενειών, όπως κερατίτιδα, κερατοειδίτιδα, ραγοειδίτιδα, σκλήρυνση, ενδοφθαλμίτιδα, συμπαθητική οφθαλμία, νευρίτιδα, νευρορίτιδα.

Ένας απαραίτητος σύνδεσμος στην ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης νόσου είναι η παραγωγή αντισωμάτων, τα οποία έχουν βλαβερή επίδραση στις πρωτεΐνες των ιστών του ίδιου του σώματος. Λόγω των ιδιαιτεροτήτων της ανάπτυξης και της δομής του οργάνου της όρασης, υπάρχουν προϋποθέσεις για την αντίληψη των πρωτεϊνών του ματιού ως ξένες. Οι αυτοάνοσες ασθένειες των ματιών, όπως η κερατίτιδα, η κερατοειδίτιδα, η ραγοειδίτιδα, αντιπροσωπεύουν μια ομάδα ασθενειών που βασίζονται σε αυτοάνοσες αντιδράσεις που εμφανίζονται στο σώμα του ασθενούς και στις μεμβράνες του οφθαλμού ως απόκριση στην επαφή αντιγόνων με το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος..

Οι αιτιολογικοί παράγοντες αυτής της παθολογίας είναι πολύ διαφορετικοί: ιογενείς λοιμώξεις (έρπης, κυτταρομεγαλοϊός κ.λπ.), νόσος Behcet, S. Reiter's, ρευματοειδής αρθρίτιδα, φυματίωση, θυρεοειδίτιδα, γρίπη, διεισδυτικά τραύματα του οργάνου όρασης κ.λπ. Η γενετική προδιάθεση είναι επίσης σημαντική. Μερικές φορές ο όρος «αυτοάνοση ασθένεια» χρησιμοποιείται για να αναφέρεται σε μια χρόνια, επαναλαμβανόμενη ή αργή φλεγμονώδη διαδικασία άγνωστης αιτιολογίας, στην οποία υπάρχουν σαφή σημάδια ανισορροπίας στο ανοσοποιητικό σύστημα. Η ανάπτυξη μιας ανεπαρκούς ανοσοαπόκρισης στους φλεγμονώδεις ιστούς του σώματος, μια αλλαγή στη ρυθμιστική λειτουργία του νευρικού συστήματος δημιουργεί την ανάγκη για προσαρμοστική επίδραση στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Μια γνωστή μέθοδος θεραπείας της ερπητικής κερατοειδίτιδας με τη μέθοδο φαρμακευτικής ηλεκτροφόρησης με την τεχνική λουτρού σε κλειστά βλέφαρα 0,5% θειικής ατροπίνης. [IN Sosin et al. "Φυσική θεραπεία οφθαλμικών παθήσεων". Simferopol, Tavria, 1998, σελ. 125].

Το μειονέκτημα αυτής της μεθόδου είναι η επίδραση στην τοπική φλεγμονώδη διαδικασία απουσία γενικής επίδρασης στο σώμα.

Μια γνωστή μέθοδος αντιμετώπισης της ερπητικής κερατοειδίτιδας με παρορμητικά ρεύματα (διαδυναμική θεραπεία της περιοχής των ματιών) με σύνδρομο σοβαρού πόνου στη θέση εξόδου του υπερ- και του ενδορραχιαίου νεύρου. Η διαδυναμική θεραπεία ανακουφίζει από τον πόνο λόγω του αποκλεισμού των παλμών του πόνου στο κεντρικό νευρικό σύστημα, διεγείρει τροφικές διεργασίες στον κερατοειδή, επιλύει το περινεϊκό οίδημα και έχει θετική ψυχοσωματική επίδραση στο σώμα ως σύνολο. [IN Sosin et al. "Φυσική θεραπεία οφθαλμικών παθήσεων", Simferopol, Tavria, 1998, σελ.124.]

Το μειονέκτημα της μεθόδου είναι το τοπικό φαινόμενο επαφής στην περιοχή της εστίασης της φλεγμονής, η ατομική δυσανεξία στα παλμικά ρεύματα σε ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος (μείωση του ορίου της σπαστικής ετοιμότητας, επιληψία).

Πλησιέστερα προς την προτεινόμενη είναι μια μέθοδο θεραπείας αυτοάνοσων οφθαλμικών παθήσεων, συμπεριλαμβανομένων συνδυασμένων φυσικών και φαρμακολογικών επιδράσεων στο σώμα του ασθενούς [US Pat. RF Αρ. 2005513, cl. A61N 5/06, 1994].

Τα μειονεκτήματα αυτής της μεθόδου είναι η διεισδυτικότητα της μεθόδου, η παρουσία ενός αριθμού αντενδείξεων (ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος στο στάδιο της αποζημίωσης, βαριές σκληρωτικές αγγειακές μεταβολές, ψυχική ασθένεια). Επιπλέον, η εφαρμογή αυτής της τεχνικής απαιτεί υποχρεωτική νοσηλεία του ασθενούς, την παρουσία ειδικού προσωπικού και ειδικού ακριβού εξοπλισμού..

Σύμφωνα με αυτό, η εργασία στοχεύει στην επέκταση της λειτουργικότητας της μεθόδου χρησιμοποιώντας τη για ασθενείς με διάφορες αντενδείξεις, καθώς και τη δυνατότητα χρήσης της σε εξωτερικούς ασθενείς..

Για την επίλυση αυτού του προβλήματος, σε μια μέθοδο για τη θεραπεία αυτοάνοσων οφθαλμικών παθήσεων, συμπεριλαμβανομένης μιας συνδυασμένης φυσικής και φαρμακολογικής επίδρασης στο σώμα του ασθενούς, προτείνεται η εφαρμογή γέλης Nikoflex στην περιοχή του δέρματος του ασθενούς που βρίσκεται στον ώμο απέναντι από το προσβεβλημένο μάτι και στη συνέχεια μέσω ταμπόν που βρέχονται με νερό χρησιμοποιώντας ηλεκτρόδια εκτελεί έκθεση σε συνεχές ρεύμα για 20 λεπτά ανά διαδικασία, ενώ αυξάνεται σταδιακά η ισχύς ρεύματος σύμφωνα με την αίσθηση του ασθενούς από 1 σε 5 mA κατά τη διάρκεια της θεραπείας, δηλαδή 5-10 διαδικασίες που εκτελούνται καθημερινά.

Η σημασία αυτών των σημείων στη θεραπεία αυτοάνοσων παθήσεων του οφθαλμού επιβεβαιώνεται από το γεγονός ότι κατά τη διεξαγωγή της μεθόδου, παρέχονται επιδράσεις στους sanogenetic μηχανισμούς του σώματος λόγω της ερεθιστικής επίδρασης στους υποδοχείς του δέρματος του ώμου απέναντι από το προσβεβλημένο μάτι με τη μέθοδο της ηλεκτροφόρησης ιόντων της καψαϊκίνης. Το φάρμακο "Nikoflex", που περιέχει καψαϊκίνη, ερεθίζει τους υποδοχείς του δέρματος και προωθεί την ανάπτυξη αντανακλαστικών αντιδράσεων - προκαλεί έξαψη και υπερθέρμανση του δέρματος, αυξάνει τη ροή του αίματος στο δέρμα στο σημείο εφαρμογής της αλοιφής. Έτσι, έχει αποτελέσματα που μιμούνται την οξεία φλεγμονή..

Η βάση της δράσης των γαλβανικών ρευμάτων σχετίζεται με σημαντικό ρόλο στον ερεθισμό των υποδοχέων του δέρματος και τη μετάδοση αυτού του ερεθισμού στα ανώτερα αυτόνομα κέντρα του εγκεφάλου..

Η μεταφορά ερεθισμού από τους υποδοχείς του δέρματος σε υψηλότερα αυτόνομα κέντρα προκαλεί μια γενική απόκριση του σώματος. Ο σχηματισμός μιας τοπικής χρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας, η οποία χαρακτηρίζει τις αυτοάνοσες οφθαλμικές παθήσεις (για παράδειγμα, κερατοειδίτιδα), συμβάλλει στο σχηματισμό μιας παθολογικής εστίασης ερεθισμού (κυρίαρχη) στο κεντρικό νευρικό σύστημα και σταθεροποιείται στο παθολογικό λειτουργικό σύστημα (Kryzhanovsky, 1997). Η αντίδραση ερεθισμού μεταφέρεται στο κεντρικό νευρικό σύστημα σε άλλη ζώνη και ταυτόχρονα αλλάζει το σχετικό ημισφαίριο του εγκεφάλου. Ως αποτέλεσμα, το παθολογικό σύστημα της χρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας καταστρέφεται και οι τοπικές εκδηλώσεις στην περιοχή των ματιών εξασθενούν. Η μείωση των σημείων φλεγμονής στο προσβεβλημένο μάτι ενισχύει την επίδραση της ανοσορρυθμιστικής θεραπείας που χρησιμοποιείται, ανακουφίζει από τον πόνο και τα σύνδρομα του κερατοειδούς. Ως αποτέλεσμα, η διάρκεια της παραμονής στο νοσοκομείο μειώνεται και η ποιότητα της ζωής τους βελτιώνεται..

Η εφαρμογή της μεθόδου απεικονίζεται από συγκεκριμένα παραδείγματα..

Ο ασθενής Β., 31 ετών, ήταν στην κλινική με διάγνωση επαναλαμβανόμενης διάμεσης ερπητικής κερατοειδίτιδας του δεξιού ματιού, τέχνης. παροξύνσεις.

Από τον Απρίλιο του 2005 υπέφερε από 2 επιδείξεις κερατοειδίτιδας. Θεραπεύτηκε σε εξωτερικούς ασθενείς και σε νοσοκομείο για m / f χωρίς θετική δυναμική. Ζητήθηκε η γνώμη του τον Ιούνιο στο MCDO MONIKI. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας (Aktipol, Ophthalmoferon, Valtrex), υπήρξε θετική τάση. Το μάτι ήταν ήρεμο για 2 εβδομάδες. Στις αρχές Ιουλίου - 3η επιδείνωση της νόσου.

Κατά την είσοδο, η οπτική οξύτητα του δεξιού ματιού με διόρθωση 0,1. έντονο σύνδρομο κερατοειδούς, μικτή ένεση του βολβού του ματιού, διάχυτο οίδημα του κερατοειδούς, δεσεμετίτιδα, καθίζηση στο ενδοθήλιο στο κέντρο, ο μαθητής ήταν ιατρικά διασταλμένος, υπεραιμία ίριδας, θαμπό ροζ αντανακλαστικό, χωρίς ευαισθησία στον κερατοειδή.

Το αριστερό μάτι είναι ήρεμο, οπτική οξύτητα με διόρθωση 1,0.

Κατά τη διάρκεια των εξετάσεων, διαπιστώθηκε μείωση του επιπέδου της ολικής πρωτεΐνης και λευκωματίνης στο αίμα, αύξηση του αριθμού CEC, μείωση της δραστικότητας της φαγοκυττάρωσης, μείωση του επιπέδου της λυσοζύμης και των ανοσοσφαιρινών. Αυτό δείχνει σημαντικές παραβιάσεις της ανοσοποιητικής κατάστασης του ασθενούς..

Στον ασθενή χορηγήθηκε πορεία τυποποιημένης θεραπείας σε συνδυασμό με ηλεκτροφόρηση ιόντων του Nikoflex gel Νο. 10. Ο αριστερός ώμος του ασθενούς υποβλήθηκε σε θεραπεία με γέλη Nikoflex, και στη συνέχεια τοποθετήθηκαν εγκάρσια στρώματα μεγέθους 10 × 12 cm στον ώμο και εκτέθηκαν σε ρεύμα. Κατά τη δοσολογία, το ρεύμα στην πρώτη διαδικασία ήταν 2 mA, η διαδικασία πραγματοποιήθηκε για 20 λεπτά. Μετά από 2 διαδικασίες, το ρεύμα αυξήθηκε στα 3 mA, στην 7η διαδικασία έφτασε τα 5 mA. Από 8 έως 10 διαδικασίες, η τρέχουσα ισχύς δεν άλλαξε. Θετική δυναμική παρατηρήθηκε μετά τις 2 πρώτες διαδικασίες. Μέσα σε 10 ημέρες, τα σύνδρομα του κερατοειδούς και των φλεγμονωδών συνελήφθησαν εντελώς, μια απαλή αδιαφάνεια, μυδρίαση προκαλούμενη από φάρμακα και ένα ροζ αντανακλαστικό παρέμεινε στον κερατοειδή. Οπτική οξύτητα με διόρθωση 1.0. Ευαισθησία στον κερατοειδή - 21,1%.

Ο ασθενής Γ., 40 ετών, βρισκόταν στο τμήμα οφθαλμολογίας του MONIKI με διάγνωση πλαστικής ιριδοκυκλίτιδας με υπέρταση, περίπλοκο καταρράκτη του αριστερού ματιού (συνέπειες από διεισδυτικό τραυματισμό του σκληρού φλοιού από 12.08.05).

Σύμφωνα με τον ασθενή, 12.08.05, το αριστερό μάτι τραυματίστηκε με κλαδί. Η πληγή αντιμετωπίστηκε m / f. Παρά τη θεραπεία, το σύνδρομο σοβαρού πόνου, η ερυθρότητα του ματιού, η μειωμένη όραση για τη διόρθωση της προβολής φωτός παρέμειναν. Ο ασθενής εισήχθη στο οφθαλμικό τμήμα της MONIKI.

Κατά την είσοδο, η οπτική οξύτητα του αριστερού ματιού = pr.1. πιστοποιητικά. T p / p +2. Σοβαρή ανάμικτη ένεση, ο κερατοειδής είναι κάπως οιδώδης, μεμονωμένα ιζήματα στο ενδοθήλιο, μέσος όρος s / c, η ίριδα είναι οιδώδης, ο μαθητής είναι σφραγισμένος, ο φακός είναι θολός, το αντανακλαστικό απουσιάζει.

Δεξί μάτι - χωρίς παθολογία, οπτική οξύτητα -1.0.

Μαζί με τη συνήθη συντηρητική θεραπεία, ο ασθενής έλαβε μια πορεία ιοντο-ηλεκτροφόρησης της γέλης Nikoflex Νο. 5. Ο αριστερός ώμος του ασθενούς υποβλήθηκε σε θεραπεία με γέλη Nikoflex, και στη συνέχεια τοποθετήθηκαν εγκάρσια στρώματα μεγέθους 10 × 12 cm στον ώμο και εκτέθηκαν σε ρεύμα. Κατά τη δοσολογία, η τρέχουσα ισχύς στην πρώτη διαδικασία ήταν 3 mA, η διαδικασία πραγματοποιήθηκε για 20 λεπτά. Στην επόμενη διαδικασία, το ρεύμα αυξήθηκε στα 4 mA, στην 5η διαδικασία έφτασε τα 5 mA. Από 6 έως 7 διαδικασίες, η τρέχουσα ισχύς δεν άλλαξε. Θετική δυναμική παρατηρήθηκε μετά την πρώτη διαδικασία. Μετά από 1-2 επεμβάσεις, σημειώθηκε μείωση στα σημάδια φλεγμονής, ανακούφιση από τον πόνο. Ο ασθενής πήγε στην κλινική για 7 ημέρες. Κατά την εκφόρτιση: οπτική οξύτητα - 0,02; το μάτι είναι σχεδόν ήρεμο, ο κερατοειδής είναι διαφανής, ο υποδόριος ιστός είναι μεσαίος, διατηρούνται μεμονωμένα πολλαπλά αγγεία της ίριδας, ο μαθητής είναι στενός, οπίσθιος synechiae, ο φακός είναι θολός.

Αυτή η μέθοδος μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία ασθενών που έχουν αντενδείξεις για ορισμένα φυσιοθεραπευτικά αποτελέσματα και η μέθοδος είναι οικονομικά προσιτή, δεν απαιτεί εξειδικευμένο εξοπλισμό και ειδική εκπαίδευση ιατρικού προσωπικού, πράγμα που σημαίνει ότι μπορεί να χρησιμοποιηθεί τόσο σε εσωτερικούς όσο και σε εξωτερικούς ασθενείς..

Μια μέθοδος αντιμετώπισης αυτοάνοσων οφθαλμικών παθήσεων, συμπεριλαμβανομένης μιας συνδυασμένης φυσικής και φαρμακολογικής επίδρασης στο σώμα του ασθενούς, που χαρακτηρίζεται από το ότι το τζελ Nikoflex εφαρμόζεται στην περιοχή του δέρματος του ασθενούς που βρίσκεται στον ώμο απέναντι από το προσβεβλημένο μάτι, στη συνέχεια μέσω των ταμπόν εμποτισμένων με νερό, χρησιμοποιώντας ηλεκτρόδια έκθεση σε συνεχές ρεύμα, για 20 λεπτά ανά διαδικασία, ενώ η ισχύς ρεύματος αυξάνεται σταδιακά σύμφωνα με την αίσθηση του ασθενούς από 1 έως 5 mA κατά τη διάρκεια της θεραπείας, δηλαδή 5-10 διαδικασίες που εκτελούνται καθημερινά.

Ανοσολογικές πτυχές των οφθαλμικών παθήσεων │ Μέρος 1

Περιεχόμενο:

Περιγραφή

↑ Σημασία διαταραχών στο ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος σε περίπτωση οφθαλμικών παθήσεων

Οι διαταραχές στο ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος επηρεάζουν την πορεία σχεδόν όλων των νοσολογικών μορφών οφθαλμικών παθήσεων. Ο ρόλος των ανοσολογικών αλλαγών μπορεί να είναι διαφορετικός:

  • key - etiopathogenetic (δηλαδή, είναι η κύρια αιτία της ανάπτυξης της οφθαλμοπαθολογίας, για παράδειγμα, αυτοάνοση ραγοειδίτιδα, συμπαθητική οφθαλμία),
  • επιδεινώνοντας (επιδεινώστε την πορεία της παθολογικής διαδικασίας στο μάτι που προκαλείται από άλλους παράγοντες, όπως μόλυνση, τραύμα),
  • ταυτόχρονη (δεν έχουν σημαντική επίδραση στην ανάπτυξη μιας οφθαλμικής νόσου, αλλά μπορεί να οδηγήσει σε επιδείνωση των αποτελεσμάτων της θεραπείας, για παράδειγμα, με μετατραυματικό καταρράκτη, αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, περίπλοκη μυωπία).

Οι στόχοι της ανοσολογικής έρευνας στην οφθαλμολογία:

  • μελέτη των παθογενετικών μηχανισμών των οφθαλμικών παθήσεων ·
  • ανοσοδιαγνωστικά;
  • πρόβλεψη της φύσης της παθολογικής διαδικασίας στο μάτι, της έκβασης και των επιπλοκών της ·
  • έλεγχος της θεραπείας ·
  • προσδιορισμός των ενδείξεων για τη χρήση ανοσοτροπικών παραγόντων.

Στην ανοσολογική εξέταση ασθενών με οφθαλμοπαθολογία, χρησιμοποιούνται γενικά αποδεκτές δοκιμές φυσικής (μη ειδικής) και προσαρμοστικής (ειδικής, ανάπτυξης σε απόκριση σε συγκεκριμένα αντιγόνα) ανοσίας. Σύμφωνα με την παράδοση που έχει καθιερωθεί στην οφθαλμοανοσολογία, οι φυσικοί παράγοντες αντίστασης (φαγοκυττάρωση, φυσικά δολοφονικά κύτταρα, σύστημα συμπληρώματος, πρωτεΐνες οξείας φάσης) προσελκύουν συγκριτικά λιγότερη προσοχή των ερευνητών από την προσαρμοστική ανοσοαπόκριση. Η μελέτη του τελευταίου αφορά σχεδόν όλους τους δεσμούς της ανοσοποιητικής άμυνας (ανοσία Τ-κυττάρων, παραγωγή αντισωμάτων, χυμική ανοσία που σχετίζεται με MALT). Οι ακόλουθες δοκιμές χρησιμοποιούνται ευρέως:

    δείκτες του συνδέσμου Τ-κυττάρου (εξαρτώμενος από θύμο αδένα) (κυτταρομετρία, ανοσοφθορισμός με χρήση μονοκλωνικών αντισωμάτων στους κύριους υποδοχείς Τ-κυττάρων, δείκτες CD): συνολικός αριθμός Τ-λεμφοκυττάρων (CD3), CD4 + υποπληθυσμός (βοηθός), CD8 + ) και την αναλογία τους (CD4 / CD8 - ανοσορυθμιστικός δείκτης) ·

δείκτες ανοσίας Β-κυττάρων (χυμικός, υπεύθυνος για το σχηματισμό αντισωμάτων): συνολική περιεκτικότητα Β-κυττάρων (CD19, CD20 ή CD72), συγκέντρωση ανοσοσφαιρινών (Ig) των κύριων κατηγοριών - IgG, IgA, IgM (μέθοδος ακτινωτής ανοσοδιάχυσης σύμφωνα με τον Mancini) και IgE - κυρίως με υποψία αλλεργικών οφθαλμικών παθήσεων (ένζυμο ανοσοδοκιμασία - ELISA ή ραδιοανοσοδοκιμασία).

συγκέντρωση (και μέγεθος) των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων - CEC (φασματοφωτομετρία, νεφελομετρία).

  • την κατάσταση της αυτοανοσίας - ειδικά για όργανα (προκαλούνται από συστατικά των ιστών των ματιών) ή για την αλληλεπίδραση (προκαλείται από αντιγόνα που έχουν κοινούς καθοριστικούς παράγοντες στους ιστούς του ματιού και σε άλλα όργανα). Προσδιορίζεται η ευαισθητοποίηση των Τ κυττάρων (χρησιμοποιώντας αντιδράσεις σχηματισμού βλαστών-trans-σχηματισμού λεμφοκυττάρων - RBTL, αναστολή της μετανάστευσης λευκοκυττάρων - PTML) και αυτοαντισώματα (χρησιμοποιώντας ELISA ή έμμεση αντίδραση αιμοσυγκόλλησης - RNGA). πολύ σπάνια (λόγω της επίπονης μεθόδου) εντοπίστε "συγκεκριμένα" CEC που περιέχουν συγκεκριμένα αυτοαντιγόνα και αντισώματα σε αυτά (μετά από προκαταρκτική αποσύνθεση με χημικές μεθόδους ή υπερήχους).
    • Οι κυτοκίνες είναι οι μεσολαβητές των διακυτταρικών αλληλεπιδράσεων και των ενδοσυστημάτων, που συμμετέχουν σε όλες σχεδόν τις ζωτικές διαδικασίες στο σώμα. Οι κυτοκίνες χωρίζονται σε διάφορες ομάδες (ιντερλευκίνες, ιντερφερόνες, παράγοντες νέκρωσης όγκων, αυξητικοί παράγοντες), λαμβάνονται επίσης υπόψη οι κύριες βιολογικές τους επιδράσεις (προ- και αντιφλεγμονώδεις, χημειοτακτικές, αγγειογενείς κ.λπ.). Αυτή η διαίρεση είναι πολύ αυθαίρετη, καθώς σχεδόν όλες οι κυτοκίνες είναι πολυλειτουργικές και ενεργούν σύμφωνα με ένα δίκτυο, αρχή καταρράκτη: η αυξημένη έκκριση ενός από τους μεσολαβητές οδηγεί σε διέγερση (ή καταστολή) της παραγωγής άλλου, κ.λπ. Όταν αλληλεπιδρούν οι κυτοκίνες, οι βιολογικές τους επιδράσεις μπορούν να αλλάξουν.

  • Κανονικά, οι κυτοκίνες δεν παράγονται ή εκκρίνονται σε χαμηλές (picogram) συγκεντρώσεις (αιματοποίηση, επιδιόρθωση). Με την ανάπτυξη παθολογίας, ανοσοαπόκρισης, φλεγμονής κ.λπ., η παραγωγή τους μπορεί να αυξηθεί σημαντικά. Τα κύρια κύτταρα που παράγουν κυτοκίνη είναι ενεργοποιημένα στρωματικά κύτταρα (ινοβλάστες, ενδοθηλιακά κύτταρα), μονοκύτταρα / μακροφάγοι, λεμφοκύτταρα, κυρίως CE) 4 κύτταρα. Στο μάτι, οι κυτοκίνες παράγονται από κερατοκύτταρα, κύτταρα του δακρυϊκού αδένα, ίριδα και ακτινωτό σώμα, επιθήλιο αμφιβληστροειδούς χρωστικής, επιθήλιο φακών και αγγειακό ενδοθήλιο. Ο προσδιορισμός των κυτοκινών πραγματοποιείται συνήθως χρησιμοποιώντας ELISA.
  • Η μεθοδολογική προσέγγιση για την ανοσολογική εξέταση ασθενών με οφθαλμοπαθολογία έχει κάποιες ιδιαιτερότητες. Γενικά, η κλινική ανοσολογία, οι διαταραχές στο ανοσοποιητικό σύστημα του ασθενούς αξιολογούνται από την παρουσία και τη σοβαρότητα των αλλαγών από φυσιολογικές, φυσιολογικές παραμέτρους. Ο έλεγχος είναι οι δείκτες που λαμβάνονται κατά την ανοσολογική εξέταση υγιών ατόμων της αντίστοιχης ηλικίας και φύλου που ζουν στην περιοχή. Στην οφθαλμική ανοσολογία, κατά τον σχηματισμό ομάδων ελέγχου, είναι σημαντικό να αποκλειστεί η παρουσία οποιωνδήποτε εκδηλώσεων οφθαλμικών παθήσεων, συμπεριλαμβανομένου ενός ιστορικού.

    Στην πρακτική των γενικών κλινικών και ανοσολογικών εργαστηρίων, τα κύρια αντικείμενα της έρευνας είναι ορός αίματος και κυτταρικά στοιχεία που απομονώνονται από το πλάσμα. Αυτό σας επιτρέπει να εντοπίσετε μεταβολές στο ανοσοποιητικό σύστημα ολόκληρου του οργανισμού. Η εξέταση αίματος είναι επίσης απαραίτητη για ασθένειες των ματιών, καθώς πολλές μορφές οφθαλμοπαθολογίας είναι μία από τις εκδηλώσεις των συστημικών ανοσοεξαρτώμενων ασθενειών και σχετίζονται με βλάβη σε άλλα όργανα. Ένα παράδειγμα είναι η ραγοειδίτιδα σε σύνδρομα Behcet, Vogt-Koyanagi-Harada, ρευματοειδής ραγοειδίτιδα, διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Μερικές φορές η παθολογία των ματιών είναι το πρώτο κλινικό σύμπτωμα της νόσου. Συχνά, η οφθαλμική βλάβη είναι το αποτέλεσμα οξέων, χρόνιων ή λανθάνων λοιμώξεων, οι αιτιολογικοί παράγοντες των οποίων παραμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα στο σώμα. Στην παθογένεση τέτοιων ασθενειών, οι διαταραχές της συστηματικής ανοσίας (αυθόρμητες, επαγόμενες, επίκτητες) παίζουν πολύ σημαντικό ρόλο. Ένα παράδειγμα είναι ο οφθαλμικός έρπης, η οφθαλμοτοξοπλάσμωση, η φυματιώδης ραγοειδίτιδα, οι αλλαγές σε διάφορες μεμβράνες του οφθαλμού στην ηπατίτιδα Β. Ακόμη και σε περιπτώσεις όπου η οφθαλμική βλάβη (για παράδειγμα, τραύμα ή εξωγενής λοίμωξη) εμφανίζεται σε άτομα με φυσιολογική ανοσολογική κατάσταση, μπορεί να συνοδεύεται από ανοσολογική αντίδραση στο επίπεδο ολόκληρου του οργανισμού.

    Ταυτόχρονα, στην οφθαλμοπαθολογία, η μελέτη των «τοπικών» ανοσολογικών αντιδράσεων - στο επίπεδο του ματιού, έχει μεγάλη σημασία. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, το μάτι θεωρήθηκε ως όργανο «χωρίς φραγμούς», που διαχωρίστηκε από το γενικό ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος από το οφθαλμικό φράγμα αίματος (HBB) και, ως εκ τούτου, στερείται ανοσογόνου δυναμικού. Υπό το φως των σύγχρονων εννοιών, πρέπει να μιλάμε για το «ανοσοποιητικό προνόμιο» του ματιού.

    Πριν από αρκετές δεκαετίες, σε πειραματικές μελέτες διαπιστώθηκε ότι ξένοι ιστοί τοποθετημένοι μέσα στο μάτι (στο κερατοειδικό στρώμα, στον πρόσθιο θάλαμο, στο υαλώδες χιούμορ, στον υποθάλαμο χώρο) μπορούν να επιβιώσουν εκεί επ 'αόριστον, σε αντίθεση με τους ξένους ιστούς που βρίσκονται σε φυσιολογικές συνθήκες (έξω από το μάτι) και απορρίφθηκε ως αποτέλεσμα ανοσολογικής σύγκρουσης μεταξύ δότη και λήπτη. Η απροσδόκητη εμφύτευση ξένων ιστών στο μάτι συσχετίστηκε με τοπική ρύθμιση της ανοσολογικής απόκρισης στο μόσχευμα μέσα στο ίδιο το μάτι, η οποία ήταν μια εκδήλωση του «ανοσοποιητικού προνομίου» του.

    Η ουσία του «ανοσοποιητικού προνόμου» είναι να παρέχει προστασία μέσω ανοσολογικών επιδράσεων που δεν συνοδεύονται από βλάβη των ιστών. Ο σχηματισμός και η διατήρηση της ανοσοκατασταλμένης κατάστασης του οφθαλμού οφείλεται σε έναν αριθμό παραγόντων που μπορούν να χωριστούν υπό όρους σε «παθητικό» και «ενεργό». Το «παθητικό» περιλαμβάνει τα χαρακτηριστικά της μορφολογίας και της «ανοσοαρχιτεκτονικής» του ματιού. Το οφθαλμικό φράγμα αίματος, το οποίο περιλαμβάνει τα αγγεία της ίριδας και το επιθήλιο του ακτινωτού σώματος, το επιθήλιο της χρωστικής και τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς, σε μεγάλο βαθμό (αν και όχι εντελώς) εμποδίζει τα μόρια και τα κύτταρα του αίματος να εισέλθουν στον οφθαλμό, ιδίως τα τελεστικά Τ κύτταρα και αντισώματα. Η απουσία γνήσιου συστήματος λεμφικής παροχέτευσης στα εσωτερικά μέρη του ματιού περιορίζει επίσης την πιθανότητα ενδοοργανικής ευαισθητοποίησης των λεμφοκυττάρων. Κατά κανόνα, οι αντιγονικές πληροφορίες «διαρρέουν» με ενδοφθάλμια υγρά μέσω του δοκιδωτού πλέγματος και του καναλιού Schlemm στην φλεβική κυκλοφορία. Επιπλέον, τα οφθαλμικά στρωματικά κύτταρα σπάνια ή δεν εκφράζουν τα κύρια μόρια συμπλόκου ιστοσυμβατότητας (MHC) των κατηγοριών Ι και II, τα οποία απαιτούνται για τα Τ κύτταρα να αναγνωρίσουν αντιγονικές ουσίες. Ως αποτέλεσμα, αυτοί οι «παθητικοί» παράγοντες περιορίζουν την ανάπτυξη ανοσογόνων αντιδράσεων, μειώνοντας σημαντικά την εκδήλωση της τοπικής φλεγμονής.

    Η συστατική έκφραση στην επιφάνεια των ενδοφθάλμιων κυττάρων μορίων που έχουν ισχυρή επίδραση στη συμπεριφορά των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος: συνδέτης Fas, αναστολείς μεμβράνης των συστατικών ενεργοποίησης συμπληρώματος, τα οποία αντισταθμίζουν τον σχηματισμό του καταρράκτη συμπληρώματος και έτσι εμποδίζουν την κυτταρική λύση που εξαρτάται από το ανοσοποιητικό, θεωρούνται ως "δραστικοί" παράγοντες. Ο β-συνδέτης με τον πυρήνα του υποδοχέα Fas σε ενεργοποιημένα Τ κύτταρα προκαλεί απόπτωση. Υποτίθεται ότι αυτός ο μηχανισμός μπορεί να είναι η αιτία της καταστροφής των ευαισθητοποιημένων Τ-λεμφοκυττάρων όταν συναντούν το αντιγόνο μέσα στο μάτι.

    Εκτός από αυτά τα μόρια που συνδέονται με τη μεμβράνη, τα υγρά ενδοφθάλμια μέσα (όπως βρέθηκαν στη μελέτη της υγρασίας στον πρόσθιο θάλαμο) περιέχουν έναν αριθμό παραγόντων που καταστέλλουν και ρυθμίζουν τη λειτουργία των ανοσοκυττάρων. Αυτά περιλαμβάνουν μετασχηματιστικό αυξητικό παράγοντα (TGF-P-2), ορμόνη διέγερσης β-μελανοκυττάρων, αγγειοδραστικό εντερικό (εντερικό) πολυπεπτίδιο, πεπτίδιο συνδεδεμένο με καλσιτονίνη, ελεύθερη κορτιζόλη, ανταγωνιστή υποδοχέα IL-1. Αυτό καθορίζει την ικανότητα της υγρασίας στον πρόσθιο θάλαμο να καταστέλλει ενεργές εκδηλώσεις ανοσίας, ειδικά αποτελέσματα που μπορεί να προκαλέσουν σοβαρή φλεγμονή.

    Η άλλη πλευρά του οφθαλμικού "ανοσοποιητικού προνομίου" είναι τα χαρακτηριστικά της συστηματικής ανοσοαπόκρισης σε αντιγόνα που υπάρχουν μέσα ή έξω από το μάτι. Ο κύριος ρόλος σε αυτό παίζεται από ένα φαινόμενο που ονομάζεται «ανοσολογική απόκλιση που σχετίζεται με τον πρόσθιο θάλαμο» - ACAID Η ουσία του έγκειται στο γεγονός ότι το αντιγονικό υλικό που έχει εισέλθει (ή εγχυθεί) στον πρόσθιο θάλαμο του οφθαλμού προκαλεί συστηματική ανοσοαπόκριση (ενεργοποίηση ρυθμιστικών Τ κυττάρων και προδρόμων κυτταροτοξικών Τ κυττάρων, καθώς και Β κύτταρα που παράγουν αντισώματα που δεν δεσμεύουν συμπλήρωμα), στα οποία Τ κύτταρα, τα οποία προσδιορίζουν την ανάπτυξη υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου (HRHT), και Β κύτταρα, που εκκρίνουν αντισώματα στερέωσης συμπληρώματος, δεν συμμετέχουν, γεγονός που αποτρέπει την ανάπτυξη ισχυρής φλεγμονώδους αντίδρασης. Αυτό το φαινόμενο είναι παρόμοιο με έναν από τους τύπους «μερικής ανοσολογικής ανοχής» που εξετάζεται στην πειραματική ανοσολογία.

    Έχουν περιγραφεί διάφορες διαδρομές μετάδοσης σήματος ACAID, οι οποίες εξαρτώνται από τη φύση του αντιγόνου. Τα μυϊκά αντιγόνα (για παράδειγμα, ο ιός του απλού έρπητα, τα καρκινικά κύτταρα), η εισαγωγή των οποίων στον πρόσθιο θάλαμο του οφθαλμού συνοδεύεται από τοπική απόκριση Τ-κυττάρου, προκαλεί την παραγωγή ενός διαλυτού μεσολαβητή που, όταν απελευθερώνεται στο αίμα, προκαλεί τη συστηματική καταστολή της HRT, χαρακτηριστική του ACAID. Διαλυτά αντιγόνα πρωτεΐνης (αλβουμίνη βόειου ορού, αντιγόνο αμφιβληστροειδούς) προκαλούν ένα σήμα ACAID που σχετίζεται με τα κύτταρα. Έχει αποδειχθεί ότι τα Τ κύτταρα, συγκεκριμένα τα κύτταρα διήθησης, είναι ικανά να αλλάξουν τον τύπο του σήματος ACAI D. Τα δεδομένα έχουν ληφθεί ότι ο ΤΟΡ-β είναι οι κύριοι ανοσοτροποποιητές που εμπλέκονται στην ανάπτυξη συμβάντων που οδηγούν στην καταστολή της HRTT. (αναστολέας ενεργοποίησης Τ-κυττάρων) και παράγοντας νέκρωσης όγκων (TNF-α) - μία από τις βασικές ανοσορυθμιστικές κυτοκίνες.

    Έτσι, το «ανοσοποιητικό προνόμιο» παρέχει μια ενεργή ρύθμιση των αποκρίσεων στα αντιγόνα, που εισέρχονται (εγχέονται) στο μάτι και αφήνονται, καθώς και ρύθμιση των ανοσολογικών εκδηλώσεων στο ίδιο το μάτι. Η διακοπή αυτού του βασικού αμυντικού μηχανισμού σχετίζεται με την ανάπτυξη ανοσοπαθολογίας και ανοσογονικής βλάβης στις δομές του ματιού, επιδείνωση (ή εμφάνιση) οφθαλμικής νόσου.

    Διαπιστώθηκε ότι κανονικά ανοσολογικά αδρανείς ενδοφθάλμιοι ιστοί μπορούν να ενεργοποιηθούν υπό την επίδραση λεμφοκινών και ιντερφερόνων, ειδικά α-ιντερφερόνης (IFN-?). Διάφοροι εξωγενείς και ενδογενείς παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν αύξηση στην παραγωγή αυτών των ανοσοδιαμορφωτών. Τέτοιες δυνητικά «ανοσοϊκανές» ζώνες του ματιού περιλαμβάνουν την περιφέρεια και το κέντρο της επιφάνειας του κερατοειδούς, το ενδοθήλιο, το σώμα της ακτινοβολίας, την ίριδα, τη δοκίδα, το επιθήλιο της χρωστικής του αμφιβληστροειδούς.

    Έχει αποδειχθεί ότι το επιπεφυκότα του ανθρώπινου οφθαλμού, συμπεριλαμβανομένης της ζώνης του άκρου, του συστήματος αποστράγγισης και του δακρυϊκού αδένα, περιέχει λεμφοειδή ιστό που σχετίζεται με βλεννογόνο - MALT (από το αγγλικό "σχετιζόμενο με τη βλεννογόνο λεμφοειδές ticcue"), ο οποίος είναι μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος που σχετίζεται με τους βλεννογόνους. υπάρχουν όλα τα απαραίτητα συστατικά για μια χυμική ανοσοαπόκριση (λεμφοκύτταρα και κύτταρα πλάσματος, θυλακοειδείς συσσωρεύσεις Β-λεμφοκυττάρων, καλυμμένα με λεμφοεπιθήλιο, ψηλό, κυβοειδές, ενδοθήλιο των μετα-τριχοειδών αγγείων). Ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι το MALT υπάρχει πάντα στο φυσιολογικό επιπεφυκότα. άλλοι συγγραφείς διαβάζουν ότι σχηματίζεται κατά τη διάρκεια της ζωής σε ορισμένα άτομα.

    Σε συνθήκες παραβίασης του ΗΟΒ (οι λόγοι για τους οποίους μπορεί να είναι διαφορετικοί) και η διείσδυση ενδοφθάλμιων δομών από κύτταρα που διεισδύουν από την αγγειακή κλίνη, η ανάπτυξη τοπικών ανοσοπαθολογικών αντιδράσεων μπορεί να παρέχεται τόσο από ζώνες "ανοσολογικής ικανότητας" του ίδιου του οφθαλμού όσο και από κύτταρα που διεισδύουν σε αυτό ή χυμικούς παράγοντες.

    Η σημασία της μελέτης ανοσολογικών αντιδράσεων στο επίπεδο των ματιών καθορίζεται από τα χαρακτηριστικά της «τοπικής» ανοσοαπόκρισης, η οποία δεν συμπίπτει πάντα με συστηματικές αλλαγές..

    Το πιο προσιτό αντικείμενο έρευνας στη μελέτη της «τοπικής» ανοσίας είναι το δακρυϊκό υγρό. Σε ασθενείς που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση στα μάτια, είναι δυνατό να μελετηθούν ενδοφθάλμια υγρά - υγρασία στον πρόσθιο θάλαμο, υαλοειδές σώμα, υποκρινικό υγρό. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι στη μελέτη των τοπικών ανοσολογικών αντιδράσεων, όταν το αντικείμενο της μελέτης είναι δακρυϊκά ή ενδοφθάλμια υγρά (όπου τα κύτταρα σπάνια βρίσκονται), χρησιμοποιούνται κατά κανόνα δοκιμές χυμικής ανοσίας (κυτοκίνες, ανοσοσφαιρίνες, αντισώματα, λιγότερο συχνά CEC).

    Η παράλληλη εξέταση αίματος, δακρυϊκών και ενδοφθάλμιων υγρών επιτρέπει μια πιο ακριβή αξιολόγηση των αλλαγών στην ανοσολογική κατάσταση στο επίπεδο του ματιού και του σώματος.

    ↑ Βασικές αρχές ανοσολογικής έρευνας στην οφθαλμική πρακτική

    Ο σκοπός μιας ανοσολογικής εξέτασης ενός ασθενούς μπορεί να είναι:

      καθιέρωση ή αποσαφήνιση της αιτιολογίας των οφθαλμικών παθήσεων ·

    προβλέποντας τη φύση της παθολογικής διαδικασίας στο μάτι · αποκλεισμός ή επιβεβαίωση του κινδύνου επιπλοκών ·

    έλεγχος της συνεχιζόμενης συντηρητικής θεραπείας και εντοπισμός των λόγων για την αναποτελεσματικότητά της ·

    αποκλεισμός (ή καθιέρωση) αντενδείξεων για την πραγματοποίηση χειρουργικής επέμβασης στα μάτια. αξιολόγηση του κινδύνου εμφάνισης μετεγχειρητικών επιπλοκών ·

  • προσδιορισμός των ενδείξεων για χρήση και επιλογή ανοσο διορθωτικών παραγόντων.
  • Κατά την ερμηνεία ενός ανοσογράφου, είναι απαραίτητο να λάβετε υπόψη:

      κλινική διάγνωση, εντοπισμός και φύση των αλλαγών σε διάφορες δομές του ματιού.

    τη διάρκεια μιας οφθαλμικής νόσου (υποτροπή) ή τραυματισμού (νοικοκυριό, χειρουργική) ·

    στάδιο, δραστηριότητα της διαδικασίας ·

    η παρουσία ταυτόχρονων ασθενειών ·

    θεραπεία πριν από την ανοσολογική εξέταση ·

  • προληπτικός ή θεραπευτικός εμβολιασμός, ενδοδερμικές διαγνωστικές εξετάσεις.
  • Η ανάγκη για εμπεριστατωμένη ανάλυση της κλινικής εικόνας της νόσου καθορίζεται από τα πρότυπα της ανοσολογικής απόκρισης. Για παράδειγμα, τα αρνητικά αποτελέσματα μιας ανοσολογικής εξέτασης (δεν υπάρχουν διαφορές σε σύγκριση με τον κανόνα) μπορεί να υποδηλώνουν είτε πλήρη ευεξία, η οποία, φυσικά, θα πρέπει να αντιστοιχεί στα κλινικά χαρακτηριστικά της πορείας της διαδικασίας (θεραπεία, σταθερή ύφεση) ή, αντιστρόφως, σχετικά με την κατάσταση της ανοσοανεπάρκειας, δηλαδή ανεπαρκής "σιωπή" του ανοσοποιητικού συστήματος ή των ατομικών του δεσμών, η οποία παρατηρείται συχνά στις πιο σοβαρές μορφές οφθαλμικών παθήσεων. Τα αρνητικά αποτελέσματα μπορεί επίσης να οφείλονται σε ενεργή ανοσοκατασταλτική θεραπεία, για παράδειγμα, τη χρήση κυτταροστατικών, κορτικοστεροειδών. Η ενημερωτική αξία της ανοσολογικής εξέτασης σε αυτές τις περιπτώσεις μειώνεται σημαντικά. Ταυτόχρονα, η χρήση ορισμένων φαρμάκων, για παράδειγμα, επαγωγέων ιντερφερόνης, βιταμινών Ε και C ή εμβολιασμού, διαγνωστικών ενδοδερμικών εξετάσεων (για παράδειγμα, με φυματίνη) μπορεί να προκαλέσει τεχνητή διέγερση ανοσολογικών αντιδράσεων και να προκαλέσει ψευδώς θετικά αποτελέσματα.

    Κατά την αξιολόγηση των ανοσογραμμάτων και των μεμονωμένων ανοσολογικών παραμέτρων, είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη ο παράγοντας χρόνου. Για παράδειγμα, η αύξηση της ανοσολογικής απόκρισης τις πρώτες ημέρες (σπάνια εβδομάδες) της νόσου, κατά κανόνα, αντικατοπτρίζει τη φυσική ενεργοποίηση της άμυνας του σώματος και είναι ένας ευνοϊκός παθογενετικός παράγοντας. Εάν η ανοσοαντιδραστικότητα ή τα σημεία ανοσοανεπάρκειας παραμένουν για αρκετές εβδομάδες ή μήνες, τότε θα πρέπει να σκεφτούμε την ανάπτυξη της ανοσοπαθολογίας.

    Η σαφέστερη ιδέα της παρουσίας και της φύσης των αλλαγών στο ανοσοποιητικό σύστημα παρέχεται από μια ολοκληρωμένη, πολυπαραγοντική μελέτη. Ωστόσο, στην πράξη, δεν είναι πάντα δυνατό να ληφθεί ένα πλήρες ανοσογράφημα. Λαμβάνοντας υπόψη τον σκοπό της εξέτασης και προχωρώντας από το γεγονός ότι η φύση των ανοσοπαθολογικών εκδηλώσεων (διαταραχές σε έναν ή άλλο σύνδεσμο ανοσίας), το βάθος τους (βαθμός απόκλισης από τον κανόνα) και ο κυρίαρχος εντοπισμός (τοπικός, συστημικός, συνδυασμένος) σε οφθαλμικές παθήσεις διαφόρων φύσεων έχουν ορισμένα χαρακτηριστικά, μεταξύ των οποίων ένα ευρύ φάσμα ανοσολογικών παραμέτρων, το πιο χαρακτηριστικό για διάφορες νοσολογικές μορφές οφθαλμοπαθολογίας μπορεί να αναγνωριστεί.

    Στην αιτιολογική διάγνωση των οφθαλμικών παθήσεων, οι ανοσολογικές μελέτες διεξάγονται συνήθως σε μολυσματικές και αυτοάνοσες ή μικτές μολυσματικές-αυτοάνοσες μορφές οφθαλμοπαθολογίας.

    Η ανοσοδιάγνωση μολυσματικών οφθαλμικών παθήσεων που προκαλούνται από ιούς, μικρόβια, πρωτόζωα, συνήθως περιλαμβάνει την ανίχνευση αντιγόνων του αιτιολογικού παράγοντα μιας ιογενούς λοίμωξης (ιός του απλού έρπητα, κυτταρομεγαλοϊός, ιός της γρίπης, αδενο- και εντεροϊούς) σε απορρίμματα από το επιπεφυκότα (για αυτό, χρησιμοποιείται η μέθοδος των φθοριζόντων αντισωμάτων - MFA. Στον ορό και το δακρυϊκό υγρό, εξετάζονται ειδικά αντι-μολυσματικά αντισώματα (χρησιμοποιώντας ELISA, MFA, RNGA) της κατηγορίας IgG (δείκτης χρόνιας λοίμωξης) και IgM (δείκτης πρωτογενούς λοίμωξης ή ενεργοποίηση λανθάνουσας μόλυνσης). Αποκαλύψτε την ειδική ευαισθητοποίηση των λεμφοκυττάρων του περιφερικού αίματος και αξιολογήστε την ένταση της κυτταρικής ανοσοαπόκρισης σε αδρανοποιημένα αντιγόνα του παθογόνου σε in vitro αντιδράσεις (RBTL, RTML). Η ευρεία χρήση ανοσολογικών εξετάσεων οφείλεται στην επίπονη και συχνά μη προσβάσιμη ιολογική μελέτη για την άμεση απομόνωση του υποτιθέμενου μολυσματικού παράγοντα σε κυτταρική καλλιέργεια ή σε ζώα.

    Η ανοσοδιάγνωση αυτοάνοσων οφθαλμικών παθήσεων, ή "αυτοάνοσο συστατικό", σε ασθένειες διαφορετικής αιτιολογίας βασίζεται στην ανίχνευση ευαισθητοποίησης κυττάρων (RBTL, RTML), αυτοαντισωμάτων (ELISA, RNGA) και στη μελέτη της συγκέντρωσης CEC. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι συνήθως δεν ανιχνεύονται αυτοαντισώματα και αυτοαισθητοποίηση (το επίπεδό τους είναι χαμηλότερο από την ευαισθησία των εργαστηριακών μεθόδων).

    Πολλά καθαρισμένα κλάσματα ιστού που λαμβάνονται από ιστούς ματιών (αμφιβληστροειδή, κερατοειδής, φακός) ή άλλα όργανα (ήπαρ, νεφρά, κολλαγόνα, DNA, κ.λπ.) βοοειδών ή χοίρων χρησιμοποιούνται συχνά ως αντιγονικά φάρμακα σε αντιδράσεις in vitro. Στην ιδανική περίπτωση, η χρήση τεχνητά συνθετικών πολυπεπτιδίων - αναλόγων ανθρώπινων αυτοαντιγόνων, τα οποία εξαλείφουν τα διαγνωστικά λάθη λόγω της ειδικότητας του είδους των πρωτεϊνών του ιστού.

    Τα ειδικά αντιγόνα του ιστού του οφθαλμού (βρίσκονται μόνο στον οφθαλμό) περιλαμβάνουν έναν αριθμό πρωτεϊνών αμφιβληστροειδούς: S-αντιγόνο (από "διαλυτό" - διαλυτό, μοριακό βάρος 48-52 kDa), IRBP (ενδοφωτοϋποδοχέας, μοριακό βάρος 140 kDa), RBP (πρωτεΐνη δέσμευσης ρετινοειδών), μοριακό βάρος 13 kDa), κ.λπ. κρυσταλλικός φακός (?,? 1 και? h, y - ξεχωριστές υποκατηγορίες); αυτοαντιγόνα κερατοειδούς (μοριακό βάρος 64 και 54-55 kDa - το λεγόμενο κύριο ζεύγος κερατίνων). Ο σημαντικός ρόλος αυτών των αντιγόνων στην ανάπτυξη αυτοάνοσων αλλοιώσεων των αντίστοιχων δομών του ματιού έχει τεκμηριωθεί σε ασθένειες όπως πειραματική αυτοάνοση ραγοειδίτιδα, συμπαθητική οφθαλμία, έλκος Muren, οριακή κερατίτιδα, φακογενής ραγοειδίτιδα.

    Ο οφθαλμός περιέχει επίσης έναν αριθμό αντιγόνων διασταυρούμενης αντίδρασης, τόσο ενδοφθάλμιας όσο και ενδοοργανικής. Η πρώτη θέση είναι σημαντική για την κατανόηση των πιθανών μηχανισμών γενίκευσης της παθολογικής διαδικασίας στο μάτι, η δεύτερη - κατά την αποκρυπτογράφηση των λόγων για την ανάπτυξη της οφθαλμοπαθολογίας στο πλαίσιο των συνακόλουθων σωματικών παθήσεων. Ένα παράδειγμα είναι η παρουσία παρόμοιων αντιγονικών καθοριστών στις δομές του κερατοειδούς και του σκληρού χιτώνα, καθώς και στο επιθήλιο του αμφιβληστροειδούς χρωστικού. Η πρωτεΐνη που μοιάζει με S-αντιγόνο βρέθηκε στα κύτταρα του ακτινωτού σώματος και των δοκίδων των ζώων. Το μόνο εξωφθάλμιο όργανο όπου υπάρχει το αντιγόνο S (και το IRBP) είναι ο επίφυση, ο οποίος οφείλεται στην κοινή εμβρυογένεση του επίφελου και του ματιού. Στον φακό, εντοπίζονται αντιγόνα που έχουν κοινούς καθοριστικούς παράγοντες με άλλους ιστούς του ματιού (κερατοειδής, ίριδα, χοριοειδές, επιθηλιακό χρωστικό αμφιβληστροειδούς, ακτινωτό και υαλώδες σώμα), καθώς και ιστούς άλλων οργάνων (βασικές μεμβράνες των νεφρικών σπειραμάτων, αρθρικός ιστός αρθρώσεων και τένοντες, μυς, δέρμα, ήπαρ, σπλήνα, σιελογόνους αδένες και αγγειακό ενδοθήλιο). Επιτόπια διασταυρούμενης αντίδρασης που βρέθηκαν στο χοριοειδές του βολβού του ματιού και του ήπατος.

    Μερικά από τα ειδικά για τον ιστό αντιγόνα του οφθαλμού έχουν προσδιοριστές διασταυρούμενης αντίδρασης με συστατικά μεμονωμένων μικροοργανισμών, τα οποία μπορούν να χρησιμεύσουν ως προϋπόθεση για την ανάπτυξη οφθαλμοπαθολογίας σε μολυσμένα άτομα (για παράδειγμα, αντιγόνο Μ-πεπτιδίου S του αμφιβληστροειδούς και DNA του ιού της ηπατίτιδας Β, καθώς και ιοί λευχαιμίας και σάρκωμα · και μια πρωτεΐνη με μοριακό βάρος 86 kDa, απομονωμένη από E.coli).

    Είναι σημαντικό να έχετε κατά νου ότι οι ειδικές για τα όργανα αντιδράσεις μπορούν να αναπτυχθούν όχι μόνο με «πραγματικά» αυτοάνοσες μορφές οφθαλμοπαθολογίας. Αυτές οι αντιδράσεις είναι ένα φυσικό μέρος της ανοσολογικής απόκρισης σε τραύμα, λοίμωξη, αγγειακές αλλαγές και άλλους επιβλαβείς παράγοντες σε μια σειρά μη αυτοάνοσων οφθαλμικών παθήσεων..

    Μια έντονη και παρατεταμένη αύξηση της ανοσοαπόκρισης σε αντιγόνα αλλοιωμένων ιστών υποδηλώνει παραβίαση της αυτοανοσίας ειδικά για όργανα. Σε τέτοιες περιπτώσεις, οι αυτοάνοσες αντιδράσεις μπορούν να γίνουν ένας από τους βασικούς ή κυρίαρχους παθογόνους παράγοντες της οφθαλμικής παθολογίας..

    Η κλινική και ανοσολογική πρόβλεψη της πορείας των οφθαλμικών παθήσεων και ο προσδιορισμός των ενδείξεων για τη χρήση ανοσοτροπικών παραγόντων βασίζεται στη γνώση των χαρακτηριστικών της ανταπόκρισης του ασθενούς και του ρόλου των ανοσοπαθολογικών παραγόντων σε μία ή άλλη μορφή οφθαλμοπαθολογίας.

    ↑ Φλεγμονώδεις παθήσεις των ματιών

    Κερατίτιδα και κερατοειδίτιδα. Στη φλεγμονώδη διαδικασία στον κερατοειδή, είναι πολύ σημαντικό να διεξαχθεί μια μελέτη του δακρυϊκού υγρού, πρώτα απ 'όλα, για να προσδιοριστεί το περιεχόμενο των ανοσοσφαιρινών των τριών κύριων κατηγοριών σε αυτό. Στο κανονικό δακρυϊκό υγρό, το lgA (5-20 mg%) είναι πάντα παρόν, εν μέρει σχετίζεται με εκκριτικό συστατικό. Το lgG σπάνια ανιχνεύεται (περίπου στο 30% του πληθυσμού) και συνήθως σε χαμηλές συγκεντρώσεις (έως 10 mg%). Το lgM συνήθως απουσιάζει ή, όπως το lgG, υπάρχει σε ίχνη που μπορούν να ανιχνευθούν μόνο με εξαιρετικά ευαίσθητες δοκιμές.

    Η αύξηση της συγκέντρωσης των ανοσοσφαιρινών στο δακρυϊκό υγρό υποδηλώνει την ενεργοποίηση της τοπικής ανοσίας (με μεσολάβηση MALT) και η αύξηση του επιπέδου lgA και ιδιαίτερα η ανίχνευση της lgM οφείλεται συχνότερα στην ανάπτυξη οξείας μολυσματικής διαδικασίας στον κερατοειδή και η παρουσία lgG οφείλεται σε χρόνια λοίμωξη ή στην ανάπτυξη αυτοάνοσου συστατικού. Η μέτρια αύξηση της έκκρισης lgA είναι συχνότερα αντισταθμιστικής φύσης και σπάνια σχετίζεται με κακή πρόγνωση της νόσου..

    Ένα παθογενετικά δυσμενές σημείο είναι η ανεπάρκεια lgA στο δακρυϊκό υγρό, που αντικατοπτρίζει την έλλειψη τοπικής ανοσίας. Έχει αποδειχθεί ότι με τον οφθαλμικό έρπητα, μια σημαντική μείωση του επιπέδου lgA στον ασθενή οφθαλμό (σε σύγκριση με το περιεχόμενό του στο ζευγαρωμένο, κλινικά άθικτο, μάτι) μπορεί να χρησιμεύσει ως προγνωστικό κριτήριο για το έλκος του κερατοειδούς και αποτελεί ένδειξη για θεραπεία αντικατάστασης γαμμασφαιρίνης (τοπικά σε ενέσεις) και αυστηρή αντένδειξη για τη χρήση κορτικοστεροειδών... Υπερπαραγωγή lgA (η συγκέντρωσή του στο δακρυϊκό υγρό του νοσούντος οφθαλμού είναι 2-3 φορές υψηλότερη από εκείνη του ζευγαρωμένου οφθαλμού) παρατηρείται κυρίως σε κερατίτιδα σε σχήμα δίσκου χωρίς έλκος. Σε περιπτώσεις ταυτόχρονης αύξησης του επιπέδου lgA στο δακρυϊκό υγρό (έως 60 mg% και άνω) και ορού (άνω των 500 mg%), η χρήση κορτικοστεροειδούς θεραπείας σε συνδυασμό με αντιιικά φάρμακα δικαιολογείται παθογενετικά.

    Στην ιική κερατίτιδα, η παραγωγή ιντερφερόνης είναι ένας πολύ σημαντικός παράγοντας στην άμυνα του ανοσοποιητικού συστήματος. Σε ασθενείς με οφθαλμικό έρπη IFN-; στο δακρυϊκό υγρό σπάνια ανιχνεύεται (όχι περισσότερο από 20%), στον ορό - με διαφορετικούς τρόπους - από την απουσία έως την ανίχνευση στο 80% των ασθενών (σύμφωνα με διαφορετικούς συγγραφείς). Αποδυνάμωση της ικανότητας παραγωγής IFN-; σχετίζεται με μια σοβαρή πορεία και συχνές υποτροπές κερατίτιδας και κερατοειδίτιδας που προκαλείται από ιό. Αυτό εξηγεί την υψηλή θεραπευτική αποτελεσματικότητα της θεραπείας με ιντερφερόνη. Συνιστάται να χρησιμοποιείτε επαγωγείς ιντερφερόνης (για παράδειγμα, poludanum, actipol), οι οποίοι διεγείρουν την παραγωγή ενδογενών κυτοκινών. Η εισαγωγή εξωγενούς ιντερφερόνης (μορφή δοσολογίας) μπορεί να οδηγήσει σε αποδυνάμωση της ιντερφερόνης και, κατά συνέπεια, σε μείωση του θεραπευτικού αποτελέσματος.

    Μαζί με την ανεπάρκεια παραγωγής ιντερφερόνης στην κερατίτιδα, μπορεί να υπάρξει έντονη αύξηση της παραγωγής TNF-? στον ορό (έως 700-1000 pkg / ml) και στο δακρυϊκό υγρό (έως 70-100 pkg / ml), για παράδειγμα, όταν η φλεγμονώδης διαδικασία στον κερατοειδή συνδέεται με χρόνια ηπατίτιδα Β. Θεωρείται ότι η υπερπαραγωγή αυτής της προφλεγμονώδους πρωτεΐνης, μαζί με την κυτταροκαταστροφική επίδραση του ιού, μπορεί να συμβάλει ανάπτυξη του αυτοάνοσου συστατικού και να συμβάλει σημαντικά στην ανάπτυξη σοβαρής παθολογίας του στρωματικού κερατοειδούς.

    Έχουν καθοριστεί κριτήρια για την πρόβλεψη της πορείας της κερατίτιδας με βάση τον προσδιορισμό του επιπέδου των αντισωμάτων κατά του κερατοειδούς χρησιμοποιώντας RNGA. Οι τίτλοι αντισωμάτων στο δακρυϊκό υγρό κυμαίνονται από 1: 32-1: 128 (απουσία αυτοαντισωμάτων στο αίμα και ασθενής κυτταρική ευαισθητοποίηση) θεωρούνται ως φυσιολογική ειδική αντίδραση ιστού και σχετίζονται με ευνοϊκό αποτέλεσμα της νόσου. Η υπερπαραγωγή αντισωμάτων στο δακρυϊκό υγρό (τίτλοι μεγαλύτεροι από 1: 512) σε συνδυασμό με συστηματικές αυτοάνοσες αντιδράσεις συχνά συνοδεύεται από έλκος του κερατοειδούς. Η απουσία ή χαμηλά επίπεδα αντι-κερατοειδικών αντισωμάτων στο δακρυϊκό υγρό και στον ορό (λιγότερο από 1: 8-1: 16) στην κλινική εικόνα σοβαρής στρωματικής κερατίτιδας υποδηλώνουν ανεπαρκή εξασθένηση της τοπικής ανοσίας (παρόμοια με την ανεπάρκεια lgA στο δακρυϊκό υγρό) και / ή το σχηματισμό παθολογικών CEC που συμβάλλουν στο σχηματισμό μεταφλεγμονώδης λευκορροία.

    Με την κερατίτιδα που προκαλείται από τον ιό, καθώς και την κερατοειδίτιδα και τη ραγοειδίτιδα, ένας από τους κύριους παθογόνους παράγοντες είναι η ειδική αντι-μολυσματική ανοσία. Σημαντική αποδυνάμωση του κυτταρικού δεσμού της παρουσιάστηκε σε ασθενείς με υποτροπιάζουσα στρωματική κερατίτιδα και έλκη του κερατοειδούς, στους οποίους οι προσβολές του οφθαλμικού έρπητα εναλλάσσονται με εξωφθάλμιες εκδηλώσεις λοίμωξης (έρπης labialis, κ.λπ.) ή συνοδεύονται από αυτούς. Σε αυτήν την περίπτωση, η χυμική απόκριση συνήθως διατηρείται (αντισώματα των τάξεων lgG και lgM, αντισώματα έναντι των πρώιμων μη-δομικών πρωτεϊνών του ιού). Οι τίτλοι των εξουδετερωτικών αντισωμάτων φτάνουν το 1: 160-1: 320, αλλά δεν προστατεύουν από τη μόλυνση, γεγονός που επιβεβαιώνει την κύρια σημασία της κυτταρικής ανοσίας στον έρπητα γενικά..

    Ταυτόχρονα, με συχνά επαναλαμβανόμενη ερπητική κερατοειδίτιδα και ραγοειδίτιδα, παρατηρείται σχετικά σπάνια καταστολή συγκεκριμένης κυτταρικής ανοσίας (25% των ασθενών). Στους περισσότερους από αυτούς τους ασθενείς, παρατηρείται υπερδραστικότητα που προκαλείται από αντιγόνο, ειδικά κατά την έναρξη της υποτροπής, όπως αποδεικνύεται από την απότομη αύξηση του μετασχηματισμού των βλαστικών λεμφοκυττάρων σε απόκριση σε έναν απενεργοποιημένο ιό (in vitro). Συνήθως συνδυάζεται με χαμηλούς τίτλους αντιικών αντισωμάτων και λιγότερο συχνή ανίχνευση ιικού αντιγόνου στον επιπεφυκότα, γεγονός που υποδηλώνει την κυριαρχία του ανοσοπαθολογικού συστατικού. Ασθενείς με τέτοιες μορφές κερατοειδίτιδας και ραγοειδίτιδας χαρακτηρίζονται από πολυευαισθητοποίηση σε αντιγόνα οφθαλμοτροπικών παθογόνων (ιός απλού έρπητα, φυματίωση, τοξοπλαμίνη).

    Συζητούνται πολλές πιθανές οδοί για το σχηματισμό μιας κατάστασης ανοσοανεπάρκειας στον οφθαλμικό έρπη. Λήφθηκαν δεδομένα ότι κατά την επανενεργοποίηση της λοίμωξης, υπάρχει ανεπάρκεια στην παραγωγή IL-1 και IL-2 (διαμεσολαβητές απαραίτητοι για μια φυσιολογική ανοσοπολλαπλασιαστική απόκριση) και η ικανότητα των λεμφοκυττάρων να ανταποκρίνονται σε αυτές τις κυτοκίνες in vitro μειώνεται, η οποία γενικά προκαλεί παραβίαση των εξαρτώμενων από την ιντερλευκίνη στάδια του ανοσολογικού. απάντηση.

    Με τη μόλυνση από έρπητα, η κατάσταση ανοσοανεπάρκειας είναι επίσης χαρακτηριστική της περιόδου ενδιάμεσης υποτροπής. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, η κύρια σημασία είναι η παραβίαση της φυσικής αντίστασης - τοπική, εκκριτική ανοσία, εξαρτώμενη από αντισώματα και φυσική κυτταροτοξικότητα, η οποία, προφανώς, σχετίζεται με γενετικά προσδιορισμένα ελαττώματα του ανοσοποιητικού συστήματος. Η βελτιστοποίηση της θεραπείας επιτυγχάνεται μέσω της χρήσης ανοσοδιεγερτικών και ανοσο διορθωτικών παραγόντων (taktivin, thymalin, poludan, aktipol, imunofan, ερπητικό εμβόλιο πολιομυελίτιδας).

    Ραγοειδίτιδα Η ανοσοπαθολογία είναι ένας από τους βασικούς αιθοπαθογενετικούς παράγοντες φλεγμονωδών παθήσεων του χοριοειδούς και του αμφιβληστροειδούς. Είναι γνωστό ότι η αιτία της ανάπτυξης ενδογενούς ραγοειδίτιδας είναι συχνά χρόνιες ή οξείες λοιμώξεις, οι οποίες χαρακτηρίζονται από μετατοπίσεις σε σχεδόν όλους τους δεσμούς φυσικής και προσαρμοστικής ανοσίας: φυματίωση, τοξοπλάσμωση, απλός έρπης, κυτταρομεγαλοϊός, γρίπη. τα τελευταία χρόνια, έχει αποδειχθεί η οφθαλμοτροπική επίδραση των εντεροϊών και του ιού της ηπατίτιδας Β.

    Οι ανοσολογικές διαταραχές μπορεί να αποτελούν προϋπόθεση για ανάπτυξη και συνέπεια μιας μολυσματικής διαδικασίας. Στην ραγοειδίτιδα, διέγερση της τοπικής ή / και συστημικής παραγωγής και ανισορροπία των προ- και αντιφλεγμονωδών κυτοκινών, ελαττώματα στο σύστημα ιντερφερόνης (ανεπάρκεια ή, αντίθετα, υπερπαραγωγή IFN-α και / ή IFN-β), εξασθένιση της ανοσίας Τ-κυττάρων, ειδικά η βοηθητική του μονάδα, η δυσανοσοσφαιριναιμία (σε ορό και δακρυϊκό υγρό), αυξημένη συγκέντρωση CEC κ.λπ..

    Η πρόοδος στη μελέτη των κυτοκινών κατέστησε δυνατή την αποκρυπτογράφηση των κύριων δεσμών στην παθογένεση της ραγοειδίτιδας, η οποία παρέμεινε ασαφής για μεγάλο χρονικό διάστημα. Οι κύριοι μεσολαβητές της φλεγμονής, σύμφωνα με τους περισσότερους ερευνητές, είναι ο TNF-; και IL-1; Σε πειράματα σε ζώα, βρέθηκε ότι οι ενδοφθάλμιες ενέσεις αυτών των κυτοκινών προκαλούν ραγοειδίτιδα και η επακόλουθη χορήγηση αντισωμάτων στον TNF ή ανταγωνιστή του υποδοχέα IL-1; καταστέλλει τη φλεγμονή. Η υπεριώδης δράση της IL-8, μιας κυτοκίνης με έντονη χημειοτακτική δράση για τα λευκοκύτταρα, και έτσι συμμετέχει στην ανάπτυξη της φλεγμονής, έχει επίσης τεκμηριωθεί πειραματικά. Άλλες κυτοκίνες, όπως IL-6, IL-10, μετασχηματιστικός αυξητικός παράγοντας - TGF-α 1, IL-4, IFN-γ, IFN-γ, παρουσιάζουν μια διφορούμενη, εξαρτώμενη από τη δόση επίδραση, υπό διαφορετικές συνθήκες, ενισχύοντας ή, αντιστρόφως, καταστέλλοντας την ενδοφθάλμια φλεγμονή. Έχει αποδειχθεί, για παράδειγμα, ότι η κύρια ένεση της IL-6 στο υαλώδες σώμα προκαλεί την ανάπτυξη ραγοειδίτιδας σε αρουραίους, ωστόσο, με επαναλαμβανόμενες ενέσεις, αντιθέτως, σχηματίζεται αντίσταση στην ασθένεια. Αυτό μπορεί να εξηγηθεί από τις ειδικές ιδιότητες της IL-6: είναι μια τυπική κυτοκίνη φλεγμονής, περιορίζει την παραγωγή άλλων προ-φλεγμονωδών κυτοκινών, η οποία καθορίζει τον διπλό παθογενετικό της ρόλο..

    Στην παθογένεση της ενδογενούς ραγοειδίτιδας, το αυτοάνοσο συστατικό έχει μεγάλη σημασία. Η ανάπτυξη αυτοάνοσων αντιδράσεων σχετίζεται με αποδυνάμωση του Τ-κατασταλτικού συνδέσμου και αλλαγή στην αναλογία ανοσορρυθμιστικών υποπληθυσμών Τ κυττάρων. Η αύξηση του δείκτη CD4 / CD8 (έως 2,0 και άνω) μπορεί να χρησιμεύσει ως έμμεσος δείκτης της αυτοάνοσης διαδικασίας, ενώ στην «καθαρά» μολυσματική ραγοειδίτιδα είναι συχνά κάτω από το φυσιολογικό (λιγότερο από 1,0).

    Τα κύρια στοιχεία για αυτοανοσοποίηση είναι η κυτταρική ανοσοαπόκριση και αντισώματα που στρέφονται κατά του οφθαλμικού ιστού. Τα πιο δραστικά φλεγμονώδη αντιγόνα του ματιού περιλαμβάνουν το αμφιβληστροειδικό S-αντιγόνο. Έχει αποδειχθεί ότι οι αυτοάνοσες αντιδράσεις που προκαλούνται από αυτήν την πρωτεΐνη παρατηρούνται μόνο παρουσία αλλαγών στον πυθμένα. Αυτό το γεγονός λαμβάνεται υπόψη όταν τα ανοσοδιαγνωστικά της εμπλοκής του αμφιβληστροειδούς στην παθολογική διαδικασία σε ασθενείς με αδιαφάνεια οπτικών μέσων σε περιπτώσεις όπου η οφθαλμοσκόπηση δεν μπορεί να πραγματοποιηθεί..

    Η ανοσοαπόκριση στο αντιγόνο S αναπτύσσεται με ραγοειδίτιδα διαφόρων αιτιολογιών: τοξοπλάσμωση, ερπητική, φυματίωση, που σχετίζεται με σύνδρομα Behcet, Vogt-Koyanagi-Harada, ηπατίτιδα Β ή C, καθώς και ασαφή ραγοειδίτιδα. Πολύ λιγότερο συχνά ανιχνεύεται αυτο-ανοσοποίηση στη ρευματοειδή ραγοειδίτιδα, πρακτικά δεν ανιχνεύεται στο σύνδρομο Fuchs, τη νόσο του Still, τη ραγοειδίτιδα που προκαλείται από το εμβόλιο BCG.

    Με βάση τη μελέτη της ερπητικής και της φυματιώδους ραγοειδίτιδας, αποδείχθηκε ότι οι χρόνιες αργές διεργασίες χαρακτηρίζονται από την αύξηση της ανοσολογικής απόκρισης σε έναν μολυσματικό παράγοντα και το S-αντιγόνο. Σε περίπτωση φυματίωσης των ματιών, η «καθαρή» λοίμωξη διαγιγνώσκεται μόνο στο 30% των ασθενών με σπάνια υποτροπιάζουσα και στο 5% - με συχνά υποτροπιάζουσα ραγοειδίτιδα. Ο παθογενετικός ρόλος του αυτοάνοσου συστατικού επιβεβαιώνεται από τον εντοπισμό εστιακών αντιδράσεων (επιδείνωση της ραγοειδίτιδας σε απόκριση ενδοδερμικής χορήγησης φυματίνης) στο πλαίσιο της μικτής ευαισθητοποίησης στη φυματίνη και το αντιγόνο S στο 100% των περιπτώσεων. Σε ασθενείς που δεν έχουν σημάδια αυτοανοσοποίησης, ανεξάρτητα από την ένταση της αντι-μολυσματικής απόκρισης, οι εστιακές αντιδράσεις παρατηρούνται πολύ λιγότερο συχνά.

    Μεταξύ της ενδογενούς ραγοειδίτιδας, συνηθίζεται να διακρίνονται οι σωστές αυτοάνοσες μορφές: φακογενής φλεγμονή στην αγγειακή οδό του ματιού, ραγοειδίτιδα που σχετίζεται με τα σύνδρομα Behcet, Vogt-Koyanagi-Harada και ορισμένες μορφές περιφερικής ραγοειδίτιδας. Σε αυτές τις ασθένειες, κυριαρχούν σαφώς οι αυτοάνοσες αντιδράσεις (ειδικές για τον ιστό, μερικές φορές μεταξύ των οργάνων), αυξάνονται οι συγκεντρώσεις των μικρών CIC (οι πιο παθογόνοι). Ωστόσο, σε αυτές τις ομάδες, η σημασία των λοιμώξεων ως παράγοντα ενεργοποίησης δεν αποκλείεται εντελώς..

    Οι ανοσοπαθολογικές αντιδράσεις είναι ένας από τους κύριους παράγοντες του μηχανισμού βλάβης στο δεύτερο μάτι σε ασθενείς με μονομερή ραγοειδίτιδα. Έχει αποδειχθεί ότι ο πρωταρχικός ρόλος αυτής της διαδικασίας παίζεται από διαταραχές της συστηματικής ανοσίας. Η μακροχρόνια ανίχνευση κυτταρικής ανοσοαπόκρισης (σε PTML) στο S-αντιγόνο ή σε άλλα αυτοαντιγόνα του αμφιβληστροειδούς μπορεί να χρησιμεύσει ως δείκτης του κινδύνου εμφάνισης νόσου ενός ζευγαρωμένου οφθαλμού. ταυτόχρονη ανίχνευση δύο κατηγοριών αντισωμάτων στο S-αντιγόνο (lgG και lgM) και αντισωμάτων στο DNA (σε παιδιά). αύξηση της συγκέντρωσης lgG και CEC στον ορό, συμπεριλαμβανομένων συγκεκριμένων που περιέχουν S-αντιγόνο και αντισώματα σε αυτό.

    Ας εξετάσουμε την έννοια του παθογόνου μηχανισμού της ενδογενούς διμερώσεως της ραγοειδίτιδας. Σε συνθήκες παραβίασης του HOB του νοσούντος οφθαλμού, ειδικά αντιγόνα ιστού απελευθερώνονται στην κυκλοφορία, η εμφάνιση ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων και αντισωμάτων στο αίμα. Με την αποδυνάμωση του συνδέσμου καταστολέα Τ και υπό την επίδραση μολύνσεων, εμβολίων κ.λπ., υπάρχει αύξηση των συστημικών αυτοάνοσων αντιδράσεων, η οποία τελικά οδηγεί σε βλάβη στο δεύτερο μάτι σύμφωνα με τον τύπο της κλασικής πειραματικής αυτοάνοσης ραγοειδίτιδας. Οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες παίζουν βασικό ρόλο σε αυτήν τη διαδικασία. Είναι γνωστό ότι TNF-; και IL-1; παρουσιάζουν μακρινές επιδράσεις και είναι ικανές να προκαλέσουν αλλαγές στο αγγειακό ενδοθήλιο του GHB, αυξάνοντας τη διαπερατότητά του, ενεργοποιώντας τα μόρια προσκόλλησης κυττάρων και διευκολύνοντας έτσι τη μετανάστευση φλεγμονωδών κυττάρων στο ζεύγος οφθαλμών.

    Οι τοπικές ανοσολογικές αλλαγές, οι οποίες έχουν σημαντική επίδραση στην πορεία της παθολογικής διαδικασίας στον ασθενή των οφθαλμών, παίζουν πολύ μικρότερο ρόλο στη διμερισμό της ραγοειδίτιδας. Ο μηχανισμός για την ανάπτυξη μιας φιλικής ανοσοαπόκρισης, ο οποίος αποκαλύπτεται κατά την εξέταση του δακρυϊκού υγρού του ζευγαρωμένου οφθαλμού, δεν είναι αρκετά σαφής (η έκκριση ανοσοσφαιρινών και ορισμένων κυτοκινών διακόπτεται σε αυτό, εντοπίζονται αντισώματα). Υποτίθεται ότι αυτό το φαινόμενο αντικατοπτρίζει υποκλινικές αλλαγές στις δομές του ζευγαρωμένου οφθαλμού, η μετάβαση των οποίων στην κλινική μορφή σχετίζεται με την ενεργοποίηση ανοσοπαθολογικών αντιδράσεων στο επίπεδο ολόκληρου του οργανισμού..

    Η ανάγκη χρήσης ανοσοτροπικών φαρμάκων για τη θεραπεία της ραγοειδίτιδας είναι αναμφίβολα. Όταν επιλέγετε φάρμακα, πρέπει να λαμβάνετε υπόψη τις ιδιαιτερότητες της ανοσοποιητικής κατάστασης του ασθενούς..

    Για την καταστολή των αυτοάνοσων αντιδράσεων, είναι απαραίτητη η χρήση ανοσοκατασταλτικών (κορτικοστεροειδή, κυτταροστατικά, κυκλοσπορίνη Α, FK-506). Ωστόσο, με την αδικαιολόγητη χρήση τους, για παράδειγμα, η δεξαμεθαζόνη για ραγοειδίτιδα σε ασθενείς με εξασθενημένη τοπική ανοσία (χαμηλά επίπεδα lgA και απουσία ειδικών για τον ιστό αντισωμάτων στο δακρυϊκό υγρό κατά τη διάρκεια της ενεργού περιόδου της νόσου), αυξάνεται ο κίνδυνος μετεωρολογικών επιπλοκών, ιδίως χοριορηθικών δυστροφιών..

    Σε ορισμένες περιπτώσεις, για να εξαλειφθούν οι συνθήκες ανοσοανεπάρκειας, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν ανοσοδιεγερτικά. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιούνται επαγωγείς ιντερφερόνης, ταβιτνίνη, λεβαμισόλη κ.λπ. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η υπερβολική ανοσοδιέγερση ή η θεραπεία με «αντικατάσταση» κυτοκίνης μπορεί επίσης να προκαλέσει επιπλοκές. Για παράδειγμα, έχουν συγκεντρωθεί πολλά δεδομένα που δείχνουν αλλαγές στις δομές του οφθαλμού (ενδοφθάλμια αιμορραγία, αμφιβληστροειδοπάθεια και αμφιβληστροειδοπάθεια, νευροπάθεια, νεοαγγειακό γλαύκωμα κ.λπ.) λόγω της χρήσης παρασκευασμάτων ιντερφερόνης σε ασθενείς με ηπατίτιδα και άλλες σωματικές ασθένειες.

    Φαίνεται βέλτιστο να χρησιμοποιηθούν ανοσο διορθωτές - σημαίνει ότι επιτρέπεται η επίτευξη ομαλοποίησης των αρχικά εξασθενημένων παραμέτρων ανοσίας (για αποδυνάμωση της υπερδραστηριότητας και αύξηση των μειωμένων δεικτών χωρίς να επηρεάζονται οι κανονικοί). Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν το μυελοπίδιο, το imunofan. ένα ανοσο-διορθωτικό αποτέλεσμα μπορεί να δοθεί με ταβιτνίνη, λεβαμισόλη, πολουδάνη, εξωσωματικές μεθόδους (πλασμαφαίρεση, αιμοπορρόφηση) σε συνδυασμό με χαμηλές δόσεις κορτικοστεροειδών.

    Συνέχεια στο επόμενο άρθρο: Ανοσολογικές πτυχές των οφθαλμικών παθήσεων; Μέρος 2ο