Αυτοάνοσες ασθένειες: λίστα, αιτίες

Οι αυτοάνοσες ασθένειες (AID) είναι μια ομάδα ασθενειών στις οποίες οι ιστοί του σώματος καταστρέφονται από το δικό του ανοσοποιητικό σύστημα (Greek Autos - ίδια, Immunitas - για απελευθέρωση, προστασία). Οι λόγοι για αυτόν τον μηχανισμό δεν είναι πλήρως κατανοητοί. Ο κατάλογος των αυτοάνοσων ασθενειών στον άνθρωπο περιλαμβάνει περίπου 140 παθολογίες, αλλά αυτό είναι σαφώς ασαφή δεδομένα. Πολλές ασθένειες άγνωστης αιτιολογίας ορίζονται όλο και περισσότερο ως αυτοάνοσες με την πάροδο του χρόνου.

Εν συντομία για την ασυλία

Η ασυλία είναι το αμυντικό σύστημα του σώματός μας. Ένα άτομο ζει σε έναν κόσμο που κατοικείται από βακτήρια, ιούς, παράσιτα, πρωτόζωα, τα οποία προσπαθούν συνεχώς να εισβάλλουν στο σώμα μας. Επιπλέον, τα περισσότερα απλώς δεν μπορούν να υπάρχουν έξω από ένα άτομο. Τι θα συνέβαινε εάν δεν υπήρχαν εμπόδια για αυτό; Η ανθρωπότητα θα είχε καταστραφεί εδώ και πολύ καιρό, γιατί στην πραγματικότητα ο μικροσκοπικός κόσμος είναι πολύ πιο πολυάριθμος και ισχυρότερος από εμάς.

Ναι, υπάρχει ένας συνεχής πόλεμος μέσα μας. Και προστατευόμαστε από έναν ισχυρό στρατό που ονομάζεται ανοσοποιητικό σύστημα. Είναι πολύ περίπλοκο, σχηματίζεται στη διαδικασία της εξέλιξης, βελτιώνεται συνεχώς και είναι πράγματι ένα αξιόπιστο προστάτη. Όταν ένας ξένος παράγοντας εισέρχεται στο σώμα, τα ανοσοκύτταρα το καταστρέφουν είτε άμεσα είτε έμμεσα παράγοντας αντισώματα. Με τον ίδιο τρόπο, το ανοσοποιητικό σύστημα καταπολεμά ξένους ιστούς (μεταμοσχευμένους από δότες), καθώς και καρκινικούς όγκους.

Όμως, όπως στο πιο τέλειο σύστημα υπολογιστών, υπάρχουν αστοχίες, έτσι το ανοσοποιητικό σύστημα δεν είναι πάντα τέλειο. Οι επιστήμονες δεν έχουν ακόμη καταλάβει τον ακριβή λόγο για τον οποίο η άμυνα μας δίνει λάθη. Αλλά το γεγονός είναι αποδεδειγμένο: μερικές φορές τα ανοσοκύτταρα κάνουν λάθος τα δικά τους κύτταρα για ξένα και αρχίζουν να τα καταστρέφουν. Έτσι αναπτύσσεται το AIZ.

Πώς αναπτύσσονται οι αυτοάνοσες ασθένειες

Πιστεύεται ότι κάθε άτομο έχει αυτοαντιδραστικά λεμφοκύτταρα ικανά να προσβάλλουν τα δικά τους κύτταρα. Αλλά εμποδίζονται από το ίδιο ανοσοποιητικό σύστημα (καταστολείς Τ) και εάν ο αριθμός τους είναι μικρός, είναι ακίνδυνοι για το σώμα. Αλλά μερικές φορές ενεργοποιείται ένας μηχανισμός όταν οι καταστολείς Τ δεν είναι σε θέση να αναστέλλουν την αναπαραγωγή τέτοιων κυττάρων. Αυτή η διαδικασία αυτόματης επιθετικότητας συνήθως δεν μπορεί να σταματήσει από τίποτα..

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αυτοάνοση ασθένεια εμφανίζεται ξαφνικά, οι λόγοι για αυτό δεν μπορούν να προσδιοριστούν επακριβώς. Η αιτία μπορεί να είναι άγχος, λοίμωξη, τραυματισμός, υποθερμία ή υπερθέρμανση. Ο τρόπος ζωής ενός ατόμου, η διατροφή, καθώς και η κληρονομική προδιάθεση έχει μεγάλη σημασία - η παρουσία μιας συγκεκριμένης παραλλαγής ενός γονιδίου.

Υπεύθυνοι για την αυτοάνοση βλάβη είναι και τα Τ-λεμφοκύτταρα, τα οποία σκοτώνουν άμεσα τα κύτταρα (αυτό συμβαίνει στον διαβήτη τύπου 1, τη σκλήρυνση κατά πλάκας) και τα Β-λεμφοκύτταρα, τα οποία παράγουν αντισώματα ενάντια στους δικούς τους ιστούς, γεγονός που οδηγεί επίσης στο θάνατό τους.

Μερικές φορές σχηματίζονται αντισώματα εναντίον υποδοχέων στην επιφάνεια των κυττάρων. Με δέσμευση στον υποδοχέα, μπορούν είτε να μπλοκάρουν είτε, αντίστροφα, να ενεργοποιήσουν το κελί. Αυτό συμβαίνει, για παράδειγμα, στη νόσο του Graves: τα αυτοαντισώματα μπλοκάρουν τους υποδοχείς για TSH (ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς), μιμείται το διεγερτικό αποτέλεσμα του τελευταίου, το οποίο οδηγεί σε αυξημένη έκκριση θυροξίνης από τα θυρεοειδή κύτταρα και την ανάπτυξη θυρεοτοξίκωσης.

Όλες οι αυτοάνοσες ασθένειες μπορούν να χωριστούν σε:

  • Συστηματικό - επηρεάζονται πολλά όργανα (παραδείγματα είναι συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα, συστηματικό σκληρόδερμα, σύνδρομο Sjogren)
  • Ειδικά για όργανα - επηρεάζονται μεμονωμένα όργανα και ιστοί (παραδείγματα είναι η θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, η πρωτογενής κίρρωση της χολής, η νόσος του Crohn, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1).

Το AIZ χαρακτηρίζεται από μια χρόνια πορεία με περιόδους παροξύνσεων και ύφεσης.

Ποιος αρρωσταίνει συχνότερα

Οι αυτοάνοσες ασθένειες επηρεάζουν το 5% έως το 10% του πληθυσμού. Πιστεύεται ότι είναι η δεύτερη πιο κοινή αιτία χρόνιας νόσου και η τρίτη (μετά από καρδιακή νόσο και καρκίνο) αιτία αναπηρίας. Το AIZ μειώνει το μέσο προσδόκιμο ζωής κατά 15 χρόνια.

Όπως έχει ήδη αναφερθεί, είναι πολύ δύσκολο να προσδιοριστεί η ακριβής αιτία και ο ακριβής παράγοντας ενεργοποίησης που ενεργοποιεί το AID σε έναν συγκεκριμένο ασθενή. Υπάρχουν όμως ομάδες κινδύνου που εκτίθενται σε αυτές τις ασθένειες πιο συχνά από άλλες..

  • Γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας. Υποφέρουν από AID περίπου τρεις φορές πιο συχνά από τους άνδρες. Και ορισμένες νοσολογίες, κατ 'αρχήν, μπορούν να ονομαστούν μόνο γυναίκες (για παράδειγμα, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος και πρωτοπαθή χολική κίρρωση εμφανίζονται στο 90% των γυναικών).
  • Κληρονομική προδιάθεση. Εάν κάποιος στην οικογένεια είχε μια τέτοια ασθένεια, τότε ο κίνδυνος να αρρωστήσει αυξάνεται. Οι ασθενείς με AID έχουν ένα ορισμένο σύνολο γονιδίων του συστήματος HLA (υπεύθυνοι για την ανοσοαπόκριση).
  • Άτομα που είναι πιο εκτεθειμένα σε επιβλαβείς περιβαλλοντικές επιρροές από άλλους. Πρόκειται για εργασία σε επικίνδυνη παραγωγή, που ζει σε μια δυσμενή οικολογική ζώνη, χρόνια και οξεία δηλητηρίαση, παρατεταμένη έκθεση στον ήλιο και υψηλές θερμοκρασίες. Αυτό μπορεί επίσης να περιλαμβάνει το κάπνισμα και το αλκοόλ.
  • Βακτηριακές και ιογενείς λοιμώξεις. Οι μολυσματικοί παράγοντες αλλάζουν τη δομή των αντιγόνων και το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να επιτίθεται στους δικούς του ιστούς. Αυτός ο μηχανισμός έχει αποδειχθεί στην αυτοάνοση σπειραματονεφρίτιδα μετά από στρεπτοκοκκική λοίμωξη, αντιδραστική αρθρίτιδα μετά από γονόρροια, αυτοάνοση ηπατίτιδα μετά από ιική ηπατίτιδα. Όλο και περισσότεροι επιστήμονες κλίνουν προς τη μολυσματική φύση και άλλους AIZ.
  • Ανήκει σε μια συγκεκριμένη φυλή. Έτσι, ο διαβήτης τύπου 1 εμφανίζεται κυρίως στα λευκά, το SLE είναι πιο συχνό στους μαύρους.
  • Τραυματική ή φλεγμονώδης βλάβη στα ιστο-αιματολογικά εμπόδια. Κανονικά, ορισμένοι ιστοί (μάτι, εγκέφαλος, όρχεις, ωοθήκες) απομονώνονται αξιόπιστα από το αίμα και τα αντιγόνα τους είναι άγνωστα στο ανοσοποιητικό σύστημα. Όταν παραβιάζονται αυτά τα εμπόδια, τα αντιγόνα εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και θεωρούνται ξένα. Έτσι αναπτύσσεται η φακογενής ραγοειδίτιδα μετά από τραυματισμό του φακού του ματιού, αυτοάνοση υπογονιμότητα μετά από πάθηση από ορχίτιδα.

Κατάλογος αυτοάνοσων ασθενειών

Αυτοάνοσες ασθένειες, μια λίστα με τις πιο κοινές και τις κύριες παθογένεση της ανάπτυξής τους:

ΑσθένειαΠαθογένεση (πολύ απλοποιημένη)
Πολλαπλή σκλήρυνσηΤα μακροφάγα καταστρέφουν τα κύτταρα της θήκης μυελίνης των νευρικών ινών, εξασθενούν την αγωγή των νευρικών παλμών
Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1Καταστροφή από Τ-λεμφοκύτταρα Β-κυττάρων του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη. Ως αποτέλεσμα, η παραγωγή του μειώνεται απότομα.
Νόσος του Graves (διάχυτη τοξική βρογχοκήλη)Τα αντισώματα παράγονται έναντι των υποδοχέων TSH που βρίσκονται στην επιφάνεια των κυττάρων του θυρεοειδούς. Ως αποτέλεσμα, η παραγωγή των θυρεοειδικών ορμονών αυξάνεται δραματικά.
Θυρεοειδίτιδα Hashimoto (αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα)Τα αντισώματα καταστρέφουν τα θυλάκια του θυρεοειδούς. Γίνεται φλεγμονή και δεν απελευθερώνει τη σωστή ποσότητα ορμονών.
Ρευματοειδής αρθρίτιδαΤα Τ-λεμφοκύτταρα προσβάλλουν τα κύτταρα του αρθρικού και αναπτύσσεται φλεγμονή των αρθρώσεων. Οι φλεγμονώδεις μεσολαβητές μπορούν να προκαλέσουν συστηματική αντίδραση σε άλλα όργανα και ιστούς, τα ανοσοσυμπλέγματα αντιγόνου-αντισώματος βλάπτουν μικρά αγγεία
Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (SLE)Αντισώματα στο δικό του DNA εμφανίζονται στο σώμα. Αναπτύσσεται συστηματική φλεγμονή. Ο συνδετικός ιστός, τα νεφρά, η καρδιά υποφέρει
Σύνδρομο GoodpastureΑντισώματα στις βασικές μεμβράνες των πνευμονικών κυψελίδων και των νεφρικών σπειραμάτων. Η καταστροφή τους οδηγεί σε αιμορραγική πνευμονίτιδα και σπειραματονεφρίτιδα..
Σύνδρομο SjogrenΤα ανοσοκύτταρα προσβάλλουν τα αδενικά κύτταρα και το επιθήλιο των εκκριτικών αγωγών. Η παραγωγή έκκρισης, κυρίως των δακρυϊκών και σιελογόνων αδένων, μειώνεται δραστικά.
Κακοήθης μυασθένεια gravisΣχηματίζονται αντισώματα στους υποδοχείς ακετυλοχολίνης των νευρομυϊκών συνάψεων. Οι μύες χάνουν την ικανότητά τους να συστέλλονται κανονικά.
ΨωρίασηΩς ένας από τους λόγους - η συσσώρευση λεμφοκυττάρων στο πάχος του δέρματος, η ανάπτυξη αυτοάνοσης φλεγμονής
Πρωτογενής χολική κίρρωσηΤα λεμφοκύτταρα αρχίζουν να καταστρέφουν το επιθήλιο των χοληφόρων πόρων, η εκροή της χολής διαταράσσεται, τα κύτταρα αντικαθίστανται από ινώδη ιστό.
Αυτοάνοση αιμολυτική αναιμίαΤο ανοσοποιητικό σύστημα σχηματίζει αντισώματα κατά των ερυθρών αιμοσφαιρίων του, με αποτέλεσμα να καταστρέφονται. Η διαδικασία είναι παρόμοια με αυτήν που συμβαίνει με μετάγγιση αίματος άλλης ομάδας..
Ιδιόπαθη θρομβοκυτταροπενική πορφύραΤα αντισώματα σχηματίζονται έναντι των αιμοπεταλίων, ο αριθμός τους μειώνεται απότομα
Κακοήθης αναιμίαΑνάπτυξη αντισωμάτων κατά του αντιιναιμικού παράγοντα Castle, που παράγεται από το γαστρικό βλεννογόνο. Η απορρόφηση της βιταμίνης Β12 είναι μειωμένη
ΣαρκοείδωσηΣε διάφορα όργανα, σχηματίζονται κοκκιώματα επιθηλιοειδών κυττάρων, που προκύπτουν από φλεγμονή, πιθανότατα αυτοάνοση. Οι πνεύμονες επηρεάζονται συχνότερα, αλλά οι βλάβες μπορεί να είναι στο δέρμα, στο συκώτι, στα μάτια.

Συμπτώματα αυτοάνοσων ασθενειών

Εάν ένα άτομο αναπτύξει συστηματική αυτοάνοση νόσο, τα συμπτώματα θα εμφανίζονται τόσο κοινά σε ολόκληρο το σώμα όσο και σε μεμονωμένα όργανα. Αν μιλάμε για ειδικό όργανο AIZ, τότε ξεκινούν με ένα όργανο, αλλά επίσης επηρεάζουν ολόκληρο το σώμα. Για παράδειγμα, μόνο το πάγκρεας επηρεάζεται από την αυτοάνοση διαδικασία στον σακχαρώδη διαβήτη. Αλλά η έλλειψη ινσουλίνης ως αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας οδηγεί στην ανάπτυξη χρόνιας υπεργλυκαιμίας, από την οποία υποφέρουν όλα τα όργανα και οι ιστοί..

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1

Τα αρχικά συμπτώματα περιλαμβάνουν δίψα, απώλεια βάρους και αυξημένη όρεξη. Η ασθένεια μπορεί να ξεκινήσει αμέσως με υπεργλυκαιμικό κώμα. Καθώς εξελίσσεται η εξέλιξη, αναπτύσσονται επιπλοκές: επιδεινώνεται η όραση, αναπτύσσεται νεφρική ανεπάρκεια, άκρα μεγαλώνουν μούδιασμα, γάγγραινα μπορεί να αναπτυχθεί. Ο σακχαρώδης διαβήτης επιταχύνει την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, υπέρτασης, καρδιακών προσβολών, εγκεφαλικών επεισοδίων, επιδεινώνει την πορεία μολυσματικών ασθενειών.

Ρευματοειδής αρθρίτιδα

Η ασθένεια ξεκινά με βλάβες μικρών αρθρώσεων (χέρια, καρπός, αστράγαλο). Σημειώνεται πόνος, πρήξιμο, δυσκαμψία κινήσεων. Με την πάροδο του χρόνου, οι αρθρώσεις παραμορφώνονται και μπορεί να εμφανιστεί πλήρης αγκύλωση (ακινησία). Άλλα όργανα επηρεάζονται επίσης - νεφρά (αμυλοείδωση), καρδιά (περικαρδίτιδα, αγγειίτιδα), πνεύμονες (πλευρίτιδα), αίμα (αναιμία, ουδετεροπενία).

Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος

Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από συστηματική εμπλοκή. Εκδηλώνεται από πυρετό, απώλεια βάρους και εξάνθημα πεταλούδας στο πρόσωπο. Τα νεφρά, οι πνεύμονες, η καρδιά επηρεάζονται, στο αίμα - αναιμία, θρομβοκύτταρο και λευκοπενία. Το νευρικό σύστημα μπορεί επίσης να εμπλακεί - εγκεφαλίτιδα, πολυνευρίτιδα, σπασμοί.

Συστηματικό σκληρόδερμα

Στους περισσότερους ασθενείς, εκδηλώνεται ως πάχυνση του δέρματος, αγγειακοί σπασμοί (σύνδρομο Raynaud), βλάβη στις αρθρώσεις και μερικές φορές εσωτερικά όργανα.

Νόσος του Graves

Με αυτήν την ασθένεια, το επίπεδο των θυρεοειδικών ορμονών αυξάνεται, επομένως, αποκαλύπτονται όλα τα συμπτώματα της θυρεοτοξίκωσης: απώλεια βάρους στο πλαίσιο αυξημένης όρεξης, αίσθημα παλμών, δύσπνοια, εφίδρωση, ευερεθιστότητα, εξόφθαλμος (προεξοχή των βολβών των ματιών) Είναι επίσης αισθητή η αύξηση του ίδιου του θυρεοειδούς αδένα..

Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (θυρεοειδίτιδα του Hashimoto)

Πολύ σπάνιες, αλλά υπάρχουν πόνοι, διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα, δυσφορία στο λαιμό. Βασικά, η ασθένεια εκδηλώνεται με έλλειψη ορμονών (υποθυρεοειδισμός). Αυτά είναι αύξηση βάρους, οίδημα, αδυναμία, κόπωση, υπνηλία. Μερικές φορές στο αρχικό στάδιο, θυρεοτοξίκωση μπορεί επίσης να παρατηρηθεί..

Πολλαπλή σκλήρυνση

Η ασθένεια μπορεί να εκδηλωθεί σε διάφορες νευρολογικές διαταραχές. Τα αρχικά σημεία μπορεί να είναι μειωμένη ευαισθησία στα άκρα, αστάθεια βάδισης, μειωμένη όραση, διπλή όραση. Η εξέλιξη της νόσου χαρακτηρίζεται από μυϊκή αδυναμία, διαταραχή της κίνησης, κατακράτηση ούρων και δυσκοιλιότητα. Στα μεταγενέστερα στάδια, παρατηρείται παράλυση των άκρων, ακράτεια ούρων και κοπράνων.

Κοιλιοκάκη

Αυτή η παθολογία προκαλείται από την παραγωγή αντισωμάτων έναντι της γλιαδίνης, ενός συστατικού της πρωτεΐνης γλουτένης που βρίσκεται στα δημητριακά (σιτάρι, σίκαλη, κριθάρι). Όταν τα προϊόντα γλουτένης εισέρχονται στο έντερο, εμφανίζεται μαζική φλεγμονή και βλάβη στους λαχούς της.

Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται σύνδρομο δυσαπορρόφησης - διάρροια, δυσαπορρόφηση, κοιλιακή διόγκωση. Η ασθένεια προσδιορίζεται γενετικά και εκδηλώνεται σε παιδιά 9-12 μήνες μετά την εισαγωγή συμπληρωματικών τροφών. Αλλά η λανθάνουσα μορφή μπορεί να μην εμφανίζεται στην παιδική ηλικία, αλλά να ενεργοποιείται ήδη στην ενηλικίωση..

Σύνδρομο Sjogren

Μπορεί να είναι τόσο πρωτοβάθμια όσο και δευτεροβάθμια στο πλαίσιο άλλων AIZ. Οι πιο συχνές εκδηλώσεις είναι η ξηροφθαλμία ("ξηροφθαλμία") και η ξηροστομία ("ξηροστομία"). Μπορεί επίσης να επηρεαστούν άλλες βλεννογόνες (οισοφάγος, στομάχι, τραχεία, γεννητικά όργανα).

Νόσος του Bechterew (αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα)

Η διαδικασία περιλαμβάνει τους ιερούς αρθρώσεις, τον χόνδρο και τον ιστό των οστών. Οι αρχικές εκδηλώσεις είναι προοδευτική δυσκαμψία στη σπονδυλική στήλη, πόνος που επιδεινώνεται τη νύχτα. Η δυσκαμψία των αρθρώσεων, η δυσκαμψία της σπονδυλικής στήλης, η ατροφία των μυών αναπτύσσονται σταδιακά.

η νόσος του Κρον

Χαρακτηρίζεται από φλεγμονή του εντερικού βλεννογόνου. Εκδηλώνεται από διάρροια, κοιλιακό άλγος, πυρετό, αναιμία, μπορεί να περιπλέκεται από αιμορραγία και εντερικά συρίγγια.

Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα

Η βλεννογόνος μεμβράνη του παχέος εντέρου επηρεάζεται - τένις, διάρροια με αίμα, πόνος, πυρετός. Ο κίνδυνος καρκίνου του παχέος εντέρου αυξάνεται 5-7 φορές.

Βαρεία μυασθένεια

Η ασθένεια ξεκινά συχνά με συμπτώματα ματιών - γέρνοντας βλέφαρα, διπλή όραση. Στη συνέχεια, η προοδευτική αδυναμία των μυών των άκρων ενώνεται, μειωμένη κατάποση. Τα συμπτώματα είναι διαλείπουσα, μειώνονται μετά την ανάπαυση.

Αυτοάνοση ηπατίτιδα

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, είναι ασυμπτωματικό ή με μη ειδικά συμπτώματα: αδυναμία, κόπωση, πόνος στις αρθρώσεις. Ο ίκτερος, η αιμορραγία, οι κιρσοί είναι ήδη σημάδια καθυστερημένου σταδίου, με αποτέλεσμα την κίρρωση. Διαγιγνώσκεται από αλλαγές στις εξετάσεις αίματος που είναι χαρακτηριστικές της ηπατικής φλεγμονής, ενώ δεν εντοπίζεται η ιική ηπατίτιδα.

Πρωτογενής χολική κίρρωση

Τα πρώτα σημάδια μπορεί να είναι κνησμός, σοβαρή αδυναμία, διαταραχή του ύπνου, ξανθώματα (πλάκες χοληστερόλης) στο δέρμα. Αργότερα, ο ίκτερος και όλα τα σημάδια κίρρωσης ενώνονται: ασκίτης, οίδημα, επέκταση των σαφενών φλεβών στην κοιλιά, αιμορραγία.

Σύνδρομο Dressler

Αυτοάνοση φλεγμονή, μερικές φορές περιπλέκοντας το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Εκδηλώνεται από περικαρδίτιδα, πλευρίτιδα και πνευμονίτιδα, που αναπτύσσεται εντός 2-6 εβδομάδων μετά από καρδιακή προσβολή.

Σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων

Αυτή η κατάσταση υπερπηκτικότητας, μπορεί να εκδηλωθεί με αρτηριακή και φλεβική θρόμβωση, συνήθεις αποβολές σε έγκυες γυναίκες, θρομβοπενία, αναιμία, δερματικές εκδηλώσεις (χαρακτηριστικό δικτυωτό δέρμα).

Σαρκοείδωση των πνευμόνων

Στην οξεία περίοδο, είναι πιθανός πυρετός, πόνος στις αρθρώσεις, οζώδες ερυθήματος, σοβαρή αδυναμία. Καθώς εξελίσσεται, υπάρχει δύσπνοια, ξηρός βήχας, δυσφορία ή πόνος στο στήθος. Ωστόσο, η ασθένεια μπορεί να είναι ασυμπτωματική και μπορεί να ανιχνευθεί μόνο κατά την εξέταση ακτίνων Χ..

Χρόνια σπειραματονεφρίτιδα

Χαρακτηρίζεται από βλάβη στα σπειράματα των νεφρών. Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται από την εμφάνιση αίματος και πρωτεΐνης στα ούρα, την αυξημένη πίεση, το οίδημα και την εξέλιξη της νεφρικής ανεπάρκειας..

Λεύκη

Παραβίαση της χρώσης του δέρματος, που εκδηλώνεται με τη μορφή εμφάνισης χρωματισμένων λευκών κηλίδων διαφόρων μεγεθών και σχημάτων. Ανησυχεί μόνο ως καλλυντικό ελάττωμα.

Ιδιόπαθη θρομβοκυτταροπενία (νόσος Werlhof)

Μείωση των αιμοπεταλίων στο αίμα κάτω από 150 · 10 9 / L απουσία άλλων αιτίων αυτής της παθολογίας. Εκδηλώνεται ως μώλωπες, αιμορραγικό εξάνθημα μικρού σημείου στο δέρμα, αιμορραγία που δεν σταματά για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Ψωρίαση

Η πιο κοινή αυτοάνοση δερματική νόσος. Εκδηλώνεται με το σχηματισμό ξηρών, ανυψωμένων κηλίδων πάνω από την επιφάνεια του δέρματος. Μπορούν να συγχωνευθούν μεταξύ τους, σχηματίζοντας πλάκες που μοιάζουν με παγωμένες κηλίδες κεριού ή παραφίνης. Η ασθένεια προχωρά με περιόδους ύφεσης και παροξύνσεων. Η βλάβη των αρθρώσεων και των νυχιών είναι συχνή.

Διαγνωστικά του AIZ

Βήματα για τη διάγνωση αυτοάνοσων ασθενειών:

Κλινική διάγνωση

Η αυτοάνοση διαδικασία υποδεικνύεται από τη χρόνια πορεία της νόσου, την αντίσταση στη συμβατική θεραπεία. Ορισμένοι AIZ έχουν κοινά κλινικά και εργαστηριακά χαρακτηριστικά. Έτσι, οι συστηματικές ασθένειες του συνδετικού ιστού (κολλαγόνωση) συνήθως δίνουν αύξηση στο ESR στο αίμα, καθώς και αύξηση του ινωδογόνου, της γ-σφαιρίνης, της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης. Τα κοινά κλινικά συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν παρατεταμένο πυρετό, αδυναμία, μη κινητική κόπωση, απώλεια βάρους.

Ορισμένοι AIZ έχουν μια τόσο τυπική κλινική εικόνα που μπορεί να γίνει η διάγνωση:

  • με βάση την εξέταση (για παράδειγμα, ψωριασικές πλάκες, "πεταλούδα" στο πρόσωπο με SLE).
  • έρευνα (η φύση του πόνου στη ρευματοειδή αρθρίτιδα, η αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα).
  • τα αποτελέσματα των εξετάσεων (υπεργλυκαιμία σε παιδιά ή νέους υποδηλώνουν σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, η ταυτοποίηση των αλλαγών στον εντερικό βλεννογόνο του τύπου "κυβόλινθος" δείχνει τη νόσο του Crohn κ.λπ.)

Ανοσολογικές δοκιμές

Δεν μπορούν να διαγνωστούν όλα τα AID βάσει της κλινικής εικόνας. Είναι επιθυμητό να επιβεβαιωθεί η αυτοάνοση φύση τους εξετάζοντας συγκεκριμένα αυτοαντισώματα.

Για ορισμένες ασθένειες υπάρχουν υποχρεωτικές εξετάσεις που είναι συγκεκριμένες μόνο για αυτές τις ασθένειες, για παράδειγμα:

  • RF (ρευματοειδής παράγοντας) και ACCP (αντισώματα έναντι κυκλικού κιτρινωμένου πεπτιδίου) στη ρευματοειδή αρθρίτιδα.
  • Αντισώματα στους υποδοχείς TSH στη νόσο του Graves.
  • Αντισώματα έναντι του TPO (υπεροξειδάση του θυρεοειδούς) στην αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα.

Άλλα αντισώματα δεν είναι ειδικά και βρίσκονται σε διαφορετικά AIDs. Έτσι, ANF (αντιπυρηνικός παράγοντας), αντισώματα στο φυσικό DNA, αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα ανιχνεύονται σε συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, σύνδρομο Sjogren, σκληρόδερμα, σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίου. Η ανίχνευσή τους βοηθά στη διάγνωση μόνο σε συνδυασμό με τυπικά συμπτώματα..

Υπάρχουν πολλές άλλες ανοσολογικές εξετάσεις, κοινές και όχι πολύ συχνές, που μπορούν να επιβεβαιώσουν τον AIZ σε αμφίβολες περιπτώσεις. Δεν πρέπει να προσπαθήσετε να συνταγογραφήσετε μια ανάλυση μόνοι σας, είναι καλύτερα να επικοινωνήσετε με έναν ειδικό.

Δοκιμή αντιγόνου HLA

Αυτά είναι αντιγόνα ιστοσυμβατότητας που βρίσκονται στην επιφάνεια οποιουδήποτε κυττάρου και αυτά καθορίζουν την ανοσοαπόκριση. Το σύνολο των αντιγόνων HLA είναι μοναδικό για κάθε άτομο και έχει παρατηρηθεί ότι μερικά από αυτά σχετίζονται σε έναν βαθμό ή άλλο που σχετίζονται με την εμφάνιση συγκεκριμένου AID, επομένως, η μελέτη τους χρησιμοποιείται μερικές φορές για διαφορική διάγνωση.

Η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη μελέτη HLA-B27 χρησιμοποιείται σήμερα, η οποία ανιχνεύεται στο 90% των ασθενών με αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα και σύνδρομο Reiter.

Ύποπτες αυτοάνοσες ασθένειες

Ο κατάλογος των ασθενειών με αυτοάνοση παθογένεση αυξάνεται συνεχώς. Μπορεί να συμβεί ότι ο κατάλογος θα περιλαμβάνει σύντομα εκείνες τις ασθένειες που εξετάζονται τώρα από άλλες θέσεις..

Το μεγαλύτερο ενδιαφέρον είναι, για παράδειγμα, η υπόθεση της αυτοάνοσης φύσης της αθηροσκλήρωσης. Σε τελική ανάλυση, η αθηροσκλήρωση των αρτηριών είναι η κύρια αιτία θανάτου στον πληθυσμό σε όλο τον κόσμο. Όλο και περισσότεροι επιστήμονες τάσσονται υπέρ του γεγονότος ότι η αιτία των καρδιακών προσβολών και εγκεφαλικών επεισοδίων δεν είναι στα υψηλά επίπεδα χοληστερόλης, αλλά στον βαθμό φλεγμονής που υφίσταται η αθηροσκληρωτική πλάκα. Ως εκ τούτου, τα τελευταία χρόνια, οι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν όχι μόνο τα επίπεδα λιπιδίων, αλλά και το επίπεδο της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης ως δείκτη χρόνιας φλεγμονής..

Επίσης, τέτοιες κοινές παθολογίες όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ, το γλαύκωμα, η ενδομητρίωση και μερικές άλλες θεωρούνται πιθανώς AIZ..

Με ποιον γιατρό να επικοινωνήσετε?

Δυστυχώς, δεν υπάρχει ειδικός αυτοάνοσος ειδικός. Αν και αυτό θα ήταν ωραίο, ήδη γίνονται προσπάθειες στο εξωτερικό για την παροχή ξεχωριστής υπηρεσίας για αυτό..

Το προφίλ του γιατρού που ανιχνεύει και αντιμετωπίζει την ασθένεια εξαρτάται από το σύστημα ή το όργανο που επηρεάζεται.

  • Ενδοκρινολόγος: σακχαρώδης διαβήτης, ασθένειες του θυρεοειδούς.
  • Γαστρεντερολόγος: Νόσος του Crohn, ελκώδης κολίτιδα, αυτοάνοση γαστρίτιδα, αυτοάνοση ηπατίτιδα, πρωτογενής κίρρωση της χολής.
  • Αιματολόγος - αυτοάνοση αναιμία και θρομβοπενία.
  • Δερματολόγος - ψωρίαση, λεύκη, αλωπεκία.
  • Ρευματολόγος - συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, συστηματικό σκληρόδερμα, αγγειίτιδα, σύνδρομο Sjogren.
  • Νευρολόγος - σκλήρυνση κατά πλάκας, σύνδρομο Guillain-Barré, μυασθένεια gravis.
  • Γυναικολόγος - αυτοάνοση στειρότητα, σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων.

Είναι AIZ ιάσιμο?

Δεδομένου ότι τα αυτοαντιγόνα δεν μπορούν να αφαιρεθούν από το σώμα, αυτές οι ασθένειες δεν μπορούν να θεραπευτούν πλήρως. Προχωρούν με περιόδους ύφεσης και παροξύνσεων, αλλά η διαδικασία αυτοκαταστροφής σε έναν βαθμό ή άλλο συνεχίζεται συνεχώς.

Η θεραπεία στοχεύει στην καταστολή της ανοσολογικής απόκρισης και στην ανακούφιση των συμπτωμάτων. Υπάρχουν πολύ σπάνιες περιπτώσεις αυτοθεραπείας του AIZ, αλλά αυτό είναι τόσο μυστήριο για την ιατρική όσο και οι λόγοι για την εμφάνισή τους.

Αυτοάνοσες ασθένειες και εμβολιασμοί

Θα μπορούσαν οι εμβολιασμοί να προκαλέσουν AID επειδή διεγείρουν το ανοσοποιητικό σύστημα; Μπορούν οι ασθενείς με AID να εμβολιαστούν; Τέτοια ερωτήματα προκύπτουν πολύ συχνά..

Είναι αδύνατο να απαντήσουμε ξεκάθαρα σε αυτές τις ερωτήσεις. Στην επιστημονική κοινότητα, δημοσιεύσεις εμφανίζονται συνεχώς τόσο από τους υποστηρικτές του εμβολιασμού όσο και από τους αντιπάλους του. Τα μέχρι στιγμής συμπεράσματα είναι:

  • Η συχνότητα εμφάνισης AID μετά τον εμβολιασμό είναι πολύ μικρή και συγκρίσιμη με τη σύμπτωση. Επομένως, οι εμβολιασμοί δεν αποδίδονται στις αιτίες της ανάπτυξης αυτών των ασθενειών..
  • Οι εμβολιασμοί αποτρέπουν την ανάπτυξη μολυσματικών ασθενειών, οι οποίες θεωρούνται περισσότερο ως ενεργοποιητές (σκανδάλης) αυτοάνοσων ασθενειών.
  • Τα περισσότερα AID σχετίζονται με αυξημένη ευαισθησία σε λοιμώξεις (για παράδειγμα, παιδιά με διαβήτη). Επομένως, η άρνηση εμβολιασμού απειλεί με υψηλό κίνδυνο μολυσματικών ασθενειών, εξάλλου, σε σοβαρή μορφή..

Έτσι, οι εμβολιασμοί είναι πιο ευεργετικοί παρά επιβλαβείς. Αλλά χρειάζεστε πάντα μια ατομική προσέγγιση.

Πρέπει να πάρω ανοσοδιεγερτικά;

Οι ανοσοδιεγερτικοί φαίνεται να είναι καθολική λύση στο πρόβλημα των συχνών κρυολογήματος και των επαναλαμβανόμενων λοιμώξεων. Οι ασθενείς συχνά ζητούν από το γιατρό να συνταγογραφήσει "κάτι για την ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος".

Οι ίδιοι οι γιατροί αποθαρρύνουν όλο και περισσότερο τη λήψη ανοσοδιεγερτικών δεξιά και αριστερά. Η ανοσία είναι ένα πολύ περίπλοκο σύστημα, δεν μπορεί να προσδιοριστεί με συμβατικές δοκιμές. Και τα συχνά κρυολογήματα δεν είναι ακόμη σύμπτωμα ανοσοανεπάρκειας. Μπορείτε να "διεγείρετε" την άμυνα μας ώστε να αρχίσει να επιτίθεται στο σώμα του.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, τέτοια φάρμακα είναι πολύ απαραίτητα, αλλά θα πρέπει να συνταγογραφούνται από ανοσολόγο μετά από ενδελεχή εξέταση. Αλλά αυτό συμβαίνει εάν μιλάμε για πραγματικά ανοσοδιεγερτικά που ενεργοποιούν αυτόν τον σύνδεσμο ανοσίας, το έλλειμμα του οποίου σημειώνεται με βάση την ανάλυση.

Τα ίδια φάρμακα που διαφημίζονται σε τεράστιες ποσότητες όπως η ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος (οι λεγόμενοι επαγωγείς ιντερφερόνης), ως επί το πλείστον, δεν δρουν με κανένα τρόπο ή μόνο ως εικονικό φάρμακο. Ίσως είναι καλύτερο.

Ραγοειδίτιδα σε αυτοάνοσες ασθένειες

Η ραγοειδίτιδα ή η ενδοφθάλμια φλεγμονή ήταν γνωστή ακόμη και πριν ήταν δυνατή η εξέταση του βυθού. Ο πιο συχνός εντοπισμός της ενδοφθάλμιας φλεγμονής - το χοριοειδές - έδωσε το όνομα σε αυτήν την ασθένεια.

Στη σύγχρονη οφθαλμολογία, η ραγοειδίτιδα υποδηλώνει διάφορους τύπους ενδοφθάλμιας φλεγμονής - ωτρίτιδα έως χοριορετιτίτιδα. Η γενικευμένη φλεγμονή ονομάζεται πανουβίτιδα..

Ο ρόλος του ανοσοποιητικού συστήματος

Το μάτι προστατεύεται αξιόπιστα από το ανοσοποιητικό σύστημα από την εμφάνιση μολυσματικής ραγοειδίτιδας, αλλά τα συστατικά του ίδιου του ανοσοποιητικού συστήματος μπορούν να προκαλέσουν φλεγμονώδη διαδικασία. Τα κύτταρα μνήμης του παραμένουν στον οφθαλμό αρκετά καιρό για να προκαλέσουν υποτροπή της ενδοφθάλμιας φλεγμονής την επόμενη φορά που θα συναντήσει το παθογόνο..

Επιπλέον, το ανοσοποιητικό σύστημα ενεργοποιείται επίσης κατά τη διάρκεια της μοριακής μίμησης - η μεταμφίεση ορισμένων μικροοργανισμών ως δικών τους κυττάρων του ανθρώπινου σώματος. Chlamydia, Klebsiella, Yersinia έχουν αυτό το χαρακτηριστικό. Η έκθεση σε εξωτερικούς παράγοντες μπορεί επίσης να προκαλέσει παθολογικές αυτοάνοσες αντιδράσεις που επηρεάζουν όργανα και συστήματα..

Ραγοειδίτιδα σε αυτοάνοσες ασθένειες

Η ραγοειδίτιδα συχνά συνοδεύει τις αυτοάνοσες ασθένειες του ανθρώπου. Μερικές φορές είναι το ντεμπούτο της νόσου. Αλλά συχνότερα αναπτύσσεται μετά την έναρξη των συστημικών συμπτωμάτων.

Η ραγοειδίτιδα στην αυτοάνοση παθολογία έχει τα δικά της χαρακτηριστικά:

  1. Τις περισσότερες φορές πρόκειται για μια πρόσθια παραλλαγή, μια οξεία πορεία. Εξαίρεση θα ήταν η χρόνια ραγοειδίτιδα στην περίπτωση της νεανικής ρευματοειδούς αρθρίτιδας στα κορίτσια. Μπορεί να προκύψουν οπίσθιες και γενικευμένες παραλλαγές.
  2. Η διμερής βλάβη είναι χαρακτηριστική, σε αντίθεση με τις μολυσματικές ασθένειες. Τα μάτια μπορεί να επηρεαστούν ασύμμετρα, σε διαφορετικά χρονικά διαστήματα.
  3. Ο τύπος του μαθήματος εξαρτάται από την υποκείμενη παθολογία. Η ραγοειδίτιδα μπορεί να είναι αδυσώπητη ή συνεχώς επαναλαμβανόμενη. Στην αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, ο ρυθμός υποτροπής είναι πολύ μεταβλητός..

Ο συνδυασμός ραγοειδίτιδας με συστηματικά συμπτώματα - βλάβες στο δέρμα, μυοσκελετικό σύστημα, πνεύμονες - θα πρέπει να είναι ανησυχητικός για πιθανή αυτοάνοση νόσο. Αυτό θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη εάν η ραγοειδίτιδα δεν ανταποκρίνεται στην τυπική θεραπεία..

Σαρκοείδωση

Αυτή η ασθένεια είναι μια συστηματική κοκκιομάτωση με κυρίαρχη εμπλοκή των πνευμόνων και, σε μικρότερο βαθμό, του δέρματος. Τις περισσότερες φορές οι γυναίκες των νέων και της μέσης ηλικίας είναι άρρωστοι. Η συχνότητα εμφάνισης βλάβης στα μάτια μπορεί να είναι έως και 40%.

Η ραγοειδίτιδα είναι συχνά πρόσθια ή γενικευμένη. Τα κοκκιώματα βρίσκονται στον αμφιβληστροειδή και στο χοριοειδές. Μπορούν επίσης να υπάρχουν στον επιπεφυκότα των βλεφάρων..

Τα συμπτώματα της κοκκιωματώδους ραγοειδίτιδας στη σαρκοείδωση περιλαμβάνουν:

  • "μύγες" που αναβοσβήνουν μπροστά στα μάτια.
  • μειωμένη οπτική οξύτητα.
  • πόνος.

Κατά την εξέταση, τα οζίδια και τα λιπαρά ιζήματα είναι ορατά στην ίριδα.

Επιπλοκές της κοκκιωματώδους ραγοειδίτιδας είναι ο καταρράκτης, το γλαύκωμα, η υπόταση και η υποατροφία του βολβού. Στην οπίσθια ραγοειδίτιδα, συχνά αναπτύσσεται νεοαγγείωση του αμφιβληστροειδούς και της κεφαλής του οπτικού νεύρου.

Νόσος του Bechterew ή αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα

Η αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα είναι μια ασθένεια του μυοσκελετικού συστήματος, η οποία ξεκινά σε νεαρή ηλικία, σε 20-30 χρόνια. Στο 96% των ασθενών σε εργαστηριακές εξετάσεις, ανιχνεύεται το αντιγόνο HLA-B27. Πιστεύεται ότι ένα σύμπλεγμα αντιγόνου με μικροβιακούς ή άλλους παράγοντες ενεργοποιεί την αυτοάνοση απόκριση του σώματος.

Τα συμπτώματα των ματιών εμφανίζονται στο 25% των περιπτώσεων. Υπάρχει εικασία ότι μια ενδοφθάλμια ανοσοαπόκριση οφείλεται σε μοριακή μίμηση.

Αναπτύσσεται η πρόσθια ραγοειδίτιδα, η οποία είναι οξεία. Και τα δύο μάτια επηρεάζονται σχεδόν πάντα, αλλά όχι ταυτόχρονα. Η αναγνώριση μιας ενεργού διαδικασίας στο μάτι προηγείται της εμφάνισης πόνου και φωτοφοβίας. Τα συμπτώματα εμφανίζονται συνήθως 1 έως 2 ημέρες νωρίτερα.

Κατά τη βιομικροσκοπική εξέταση, είναι ορατή η πρόσθια μη κοκκιογενής ραγοειδίτιδα, η υποπιονία σπάνια προσδιορίζεται. Το ινώδες συσσωρεύεται στον πρόσθιο θάλαμο, γεγονός που οδηγεί σε σημαντική μείωση της όρασης. Η επίστρωση ινώδους οδηγεί στο σχηματισμό οπίσθιων συμφύσεων. Εάν η επιδείνωση συνεχίζεται για μεγάλο χρονικό διάστημα, αναπτύσσεται οίδημα της ωχράς κηλίδας..

Οι επιπλοκές της ραγοειδίτιδας στην αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα είναι καταρράκτης και δευτερογενές γλαύκωμα.

Η ραγοειδίτιδα μπορεί να επαναληφθεί συχνά - κάθε 3-4 εβδομάδες. Υπάρχουν όμως και περιπτώσεις σπάνιων παροξύνσεων - όχι περισσότερο από μία φορά το χρόνο. Οι υποτροπές της ραγοειδίτιδας στην αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα χαρακτηρίζονται από εποχικότητα.

Η σοβαρότητα των οφθαλμικών βλαβών δεν συσχετίζεται με τη σοβαρότητα της υποκείμενης νόσου.

Τα κύρια σημάδια της συστηματικής νόσου είναι ο περιορισμός της κίνησης στην πλάτη και η ιερακίτιδα.

Νεανική ρευματοειδής αρθρίτιδα

Τα κορίτσια πάσχουν από αυτή την ασθένεια πιο συχνά, το ντεμπούτο εμφανίζεται σε ηλικία δύο έως οκτώ ετών. Το κύριο σύμπτωμα είναι φλεγμονώδης βλάβη στις αρθρώσεις.
Ο κύριος μηχανισμός της νεανικής ρευματοειδούς αρθρίτιδας θεωρείται μοριακή μίμηση, ως απόκριση στην οποία αναπτύσσεται αυτοάνοση βλάβη..

Η ραγοειδίτιδα συνοδεύει συνήθως μονο- ή ολιγοαρθρίτιδα. Εάν η ασθένεια προχωρήσει με βλάβη σε όλες τις αρθρώσεις - πολυαρθρίτιδα, τα μάτια σπάνια υποφέρουν.

Μεταξύ των παιδιών, διακρίνονται οι ακόλουθες ομάδες κινδύνου για την ανάπτυξη χρόνιας βλάβης στα μάτια:

  • Κορίτσια με μία μόνο βλάβη των αρθρώσεων των κάτω άκρων.
  • Αγόρια με κοινή συμμετοχή και υποτροπιάζουσα ραγοειδίτιδα.

Η χρόνια ραγοειδίτιδα αναπτύσσεται στα μισά από τα άρρωστα παιδιά έως την ηλικία των έξι ετών.

Τις περισσότερες φορές, χρόνιες παθήσεις των ματιών αναπτύσσονται μετά από βλάβη στις αρθρώσεις, μετά την έναρξη της νεανικής ρευματοειδούς αρθρίτιδας. Αλλά υπάρχουν επίσης παραλλαγές της νόσου όταν η ραγοειδίτιδα είναι το πρώτο σύμπτωμα μιας αυτοάνοσης νόσου και η αρθρίτιδα εμφανίζεται μετά από αρκετούς μήνες ή και χρόνια..

Η σοβαρότητα της βλάβης των ματιών δεν σχετίζεται με τον βαθμό αρθρίτιδας. Η νεανική μορφή χαρακτηρίζεται από μείωση ή πλήρη εξαφάνιση των αρθρώσεων που αλλάζουν στη διαδικασία της ανάπτυξης, ενώ η όραση εξακολουθεί να ισχύει για τη ζωή.

Στα περισσότερα κορίτσια, η ραγοειδίτιδα είναι χρόνια και ασυμπτωματική, επομένως, η τακτική παρακολούθηση από οφθαλμίατρο για την έγκαιρη ανίχνευση της νόσου είναι πολύ σημαντική για αυτά..

Οι επιπλοκές της χρόνιας ραγοειδίτιδας στην νεανική αρθρίτιδα περιλαμβάνουν οπίσθια σύγχυση, που οδηγεί σε ακανόνιστο σχήμα των μαθητών. Μερικές φορές μολύνεται. Μπορεί επίσης να αναπτυχθεί δυστροφία κορδέλας της ίριδας, καταρράκτης και υπόταση του ματιού. Το γλαύκωμα εμφανίζεται στο 20% των περιπτώσεων. Μπορεί να υπάρχει σημαντική φλεγμονή του υαλοειδούς, οίδημα της ωχράς κηλίδας με πτυχές της ωχράς κηλίδας.

Ένα σημαντικό διαγνωστικό κριτήριο είναι η εργαστηριακή ανίχνευση αντιπυρηνικού παράγοντα στο αίμα (παρατηρείται σε κορίτσια).

Νόσος του Crohn, ελκώδης κολίτιδα

Σε αυτές τις ασθένειες, θεωρείται η αυτοάνοση φύση της παθολογικής διαδικασίας, όλα τα μέρη του πεπτικού συστήματος επηρεάζονται με συμπτώματα εντερίτιδας ή κολίτιδας..

Η ραγοειδίτιδα συνοδεύει αυτές τις ασθένειες στο 5-10% των περιπτώσεων. Η ραγοειδίτιδα είναι συνήθως πρόσθιο μη κοκκιοσωματικό, είναι οξεία. Στον κερατοειδή, μπορούν να παρατηρηθούν ήπια ιζήματα, η ινώδης προσδιορίζεται στον πρόσθιο θάλαμο του ματιού.
Τα οπίσθια synechiae σε αυτές τις ασθένειες είναι σπάνια και εύκολα καταστρέφονται..

Από τα συμπτώματα των ματιών στη νόσο του Crohn θα εμφανιστούν:

  • φόβος του φωτός
  • πόνος στην περιοχή των ματιών
  • ερυθρότητα.

Η πρόσθια ραγοειδίτιδα μπορεί να συνοδεύεται από επισκληρίτιδα, αποκόλληση ορού του αμφιβληστροειδούς και οπτική νευρίτιδα. Το κύριο συστηματικό σύμπτωμα είναι η διάρροια. Οι νέοι και οι μεσήλικες υποφέρουν.

Ψωρίαση

Η ψωρίαση είναι μια δερματική ασθένεια, ο μηχανισμός ανάπτυξης της οποίας δεν είναι αρκετά σαφής. Ο κύριος ρόλος ανήκει στις αυτοάνοσες διαδικασίες. Μπορεί να συνοδεύεται από αρθρίτιδα. Η ραγοειδίτιδα στην ψωρίαση εμφανίζεται συνήθως μετά ή ταυτόχρονα με την αρθρίτιδα. Πιθανώς, οι μηχανισμοί βλάβης οργάνων είναι του ίδιου τύπου..

Όπως και με τη νόσο του Crohn, η ραγοειδίτιδα είναι συνήθως πρόσθια, μη κοκκιωματώδης. Η μελέτη αποκαλύπτει ευαίσθητα ιζήματα κερατοειδούς. Η διάγνωση δεν είναι δύσκολη, καθώς η ραγοειδίτιδα εμφανίζεται στο φόντο της φωνηποριακής αρθρίτιδας.

Αυτή η ασθένεια επηρεάζει κυρίως τους άνδρες, η ηλικιακή ομάδα είναι από 20-25 έως 40 ετών. Η εργαστηριακή εξέταση αποκαλύπτει ένα θετικό ιστολογικό συμβατό αντιγόνο HLA-B27.

Το κύριο σημάδι της υποκείμενης νόσου είναι μια συγκεκριμένη δερματική βλάβη με τη μορφή λεπίδων κηλίδων..

Θεραπεία της ραγοειδίτιδας σε αυτοάνοση παθολογία

Ο κύριος ρόλος στη θεραπεία της ραγοειδίτιδας στην αυτοάνοση παθολογία ανήκει στις στεροειδείς ορμόνες - πρεδνιζολόνη, μεθυλprednisolone, δεξαμετοζόνη. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν υποσυνδετικά, περιοδικά, από του στόματος και παρεντερικά. Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιείται παλμική θεραπεία.

Η ορμονική θεραπεία πρέπει να χορηγείται με προσοχή, λαμβάνοντας υπόψη τον αριθμό των παρενεργειών και των συμπτωμάτων στέρησης, και να παρακολουθείται από γιατρό και, εάν είναι απαραίτητο, από ενδοκρινολόγο.

123458, Μόσχα, st. Tvardovsky, 8 ετών

Μέθοδος για τη θεραπεία αυτοάνοσων οφθαλμικών παθήσεων

Κάτοχοι του διπλώματος ευρεσιτεχνίας RU 2299750:

Η εφεύρεση αναφέρεται στην ιατρική και προορίζεται για τη θεραπεία αυτοάνοσων οφθαλμικών παθήσεων. Το τζελ "Nikoflex" εφαρμόζεται στην περιοχή του δέρματος του ασθενούς, που βρίσκεται στον ώμο απέναντι από το προσβεβλημένο μάτι. Στη συνέχεια, μέσω των ταμπόν που βρέχονται με νερό, χρησιμοποιώντας ηλεκτρόδια, εφαρμόζεται συνεχές ρεύμα για 20 λεπτά ανά διαδικασία. Η τρέχουσα ισχύς αυξάνεται σταδιακά σύμφωνα με την αίσθηση του ασθενούς από 1 έως 5 mA κατά τη διάρκεια της θεραπείας, δηλαδή 5-10 διαδικασίες που πραγματοποιούνται καθημερινά. Η μέθοδος επιτρέπει τη μείωση της διάρκειας παραμονής των ασθενών στο νοσοκομείο.

Η εφεύρεση σχετίζεται με την ιατρική, ειδικότερα με την οφθαλμολογία και την ανοσολογία, και μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία ενός ευρέος φάσματος αυτοάνοσων ασθενειών, όπως κερατίτιδα, κερατοειδίτιδα, ραγοειδίτιδα, σκλήρυνση, ενδοφθαλμίτιδα, συμπαθητική οφθαλμία, νευρίτιδα, νευρορίτιδα.

Ένας απαραίτητος σύνδεσμος στην ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης νόσου είναι η παραγωγή αντισωμάτων, τα οποία έχουν βλαβερή επίδραση στις πρωτεΐνες των ιστών του ίδιου του σώματος. Λόγω των ιδιαιτεροτήτων της ανάπτυξης και της δομής του οργάνου της όρασης, υπάρχουν προϋποθέσεις για την αντίληψη των πρωτεϊνών του ματιού ως ξένες. Οι αυτοάνοσες ασθένειες των ματιών, όπως η κερατίτιδα, η κερατοειδίτιδα, η ραγοειδίτιδα, αντιπροσωπεύουν μια ομάδα ασθενειών που βασίζονται σε αυτοάνοσες αντιδράσεις που εμφανίζονται στο σώμα του ασθενούς και στις μεμβράνες του οφθαλμού ως απόκριση στην επαφή αντιγόνων με το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος..

Οι αιτιολογικοί παράγοντες αυτής της παθολογίας είναι πολύ διαφορετικοί: ιογενείς λοιμώξεις (έρπης, κυτταρομεγαλοϊός κ.λπ.), νόσος Behcet, S. Reiter's, ρευματοειδής αρθρίτιδα, φυματίωση, θυρεοειδίτιδα, γρίπη, διεισδυτικά τραύματα του οργάνου όρασης κ.λπ. Η γενετική προδιάθεση είναι επίσης σημαντική. Μερικές φορές ο όρος «αυτοάνοση ασθένεια» χρησιμοποιείται για να αναφέρεται σε μια χρόνια, επαναλαμβανόμενη ή αργή φλεγμονώδη διαδικασία άγνωστης αιτιολογίας, στην οποία υπάρχουν σαφή σημάδια ανισορροπίας στο ανοσοποιητικό σύστημα. Η ανάπτυξη μιας ανεπαρκούς ανοσοαπόκρισης στους φλεγμονώδεις ιστούς του σώματος, μια αλλαγή στη ρυθμιστική λειτουργία του νευρικού συστήματος δημιουργεί την ανάγκη για προσαρμοστική επίδραση στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Μια γνωστή μέθοδος θεραπείας της ερπητικής κερατοειδίτιδας με τη μέθοδο φαρμακευτικής ηλεκτροφόρησης με την τεχνική λουτρού σε κλειστά βλέφαρα 0,5% θειικής ατροπίνης. [IN Sosin et al. "Φυσική θεραπεία οφθαλμικών παθήσεων". Simferopol, Tavria, 1998, σελ. 125].

Το μειονέκτημα αυτής της μεθόδου είναι η επίδραση στην τοπική φλεγμονώδη διαδικασία απουσία γενικής επίδρασης στο σώμα.

Μια γνωστή μέθοδος αντιμετώπισης της ερπητικής κερατοειδίτιδας με παρορμητικά ρεύματα (διαδυναμική θεραπεία της περιοχής των ματιών) με σύνδρομο σοβαρού πόνου στη θέση εξόδου του υπερ- και του ενδορραχιαίου νεύρου. Η διαδυναμική θεραπεία ανακουφίζει από τον πόνο λόγω του αποκλεισμού των παλμών του πόνου στο κεντρικό νευρικό σύστημα, διεγείρει τροφικές διεργασίες στον κερατοειδή, επιλύει το περινεϊκό οίδημα και έχει θετική ψυχοσωματική επίδραση στο σώμα ως σύνολο. [IN Sosin et al. "Φυσική θεραπεία οφθαλμικών παθήσεων", Simferopol, Tavria, 1998, σελ.124.]

Το μειονέκτημα της μεθόδου είναι το τοπικό φαινόμενο επαφής στην περιοχή της εστίασης της φλεγμονής, η ατομική δυσανεξία στα παλμικά ρεύματα σε ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος (μείωση του ορίου της σπαστικής ετοιμότητας, επιληψία).

Πλησιέστερα προς την προτεινόμενη είναι μια μέθοδο θεραπείας αυτοάνοσων οφθαλμικών παθήσεων, συμπεριλαμβανομένων συνδυασμένων φυσικών και φαρμακολογικών επιδράσεων στο σώμα του ασθενούς [US Pat. RF Αρ. 2005513, cl. A61N 5/06, 1994].

Τα μειονεκτήματα αυτής της μεθόδου είναι η διεισδυτικότητα της μεθόδου, η παρουσία ενός αριθμού αντενδείξεων (ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος στο στάδιο της αποζημίωσης, βαριές σκληρωτικές αγγειακές μεταβολές, ψυχική ασθένεια). Επιπλέον, η εφαρμογή αυτής της τεχνικής απαιτεί υποχρεωτική νοσηλεία του ασθενούς, την παρουσία ειδικού προσωπικού και ειδικού ακριβού εξοπλισμού..

Σύμφωνα με αυτό, η εργασία στοχεύει στην επέκταση της λειτουργικότητας της μεθόδου χρησιμοποιώντας τη για ασθενείς με διάφορες αντενδείξεις, καθώς και τη δυνατότητα χρήσης της σε εξωτερικούς ασθενείς..

Για την επίλυση αυτού του προβλήματος, σε μια μέθοδο για τη θεραπεία αυτοάνοσων οφθαλμικών παθήσεων, συμπεριλαμβανομένης μιας συνδυασμένης φυσικής και φαρμακολογικής επίδρασης στο σώμα του ασθενούς, προτείνεται η εφαρμογή γέλης Nikoflex στην περιοχή του δέρματος του ασθενούς που βρίσκεται στον ώμο απέναντι από το προσβεβλημένο μάτι και στη συνέχεια μέσω ταμπόν που βρέχονται με νερό χρησιμοποιώντας ηλεκτρόδια εκτελεί έκθεση σε συνεχές ρεύμα για 20 λεπτά ανά διαδικασία, ενώ αυξάνεται σταδιακά η ισχύς ρεύματος σύμφωνα με την αίσθηση του ασθενούς από 1 σε 5 mA κατά τη διάρκεια της θεραπείας, δηλαδή 5-10 διαδικασίες που εκτελούνται καθημερινά.

Η σημασία αυτών των σημείων στη θεραπεία αυτοάνοσων παθήσεων του οφθαλμού επιβεβαιώνεται από το γεγονός ότι κατά τη διεξαγωγή της μεθόδου, παρέχονται επιδράσεις στους sanogenetic μηχανισμούς του σώματος λόγω της ερεθιστικής επίδρασης στους υποδοχείς του δέρματος του ώμου απέναντι από το προσβεβλημένο μάτι με τη μέθοδο της ηλεκτροφόρησης ιόντων της καψαϊκίνης. Το φάρμακο "Nikoflex", που περιέχει καψαϊκίνη, ερεθίζει τους υποδοχείς του δέρματος και προωθεί την ανάπτυξη αντανακλαστικών αντιδράσεων - προκαλεί έξαψη και υπερθέρμανση του δέρματος, αυξάνει τη ροή του αίματος στο δέρμα στο σημείο εφαρμογής της αλοιφής. Έτσι, έχει αποτελέσματα που μιμούνται την οξεία φλεγμονή..

Η βάση της δράσης των γαλβανικών ρευμάτων σχετίζεται με σημαντικό ρόλο στον ερεθισμό των υποδοχέων του δέρματος και τη μετάδοση αυτού του ερεθισμού στα ανώτερα αυτόνομα κέντρα του εγκεφάλου..

Η μεταφορά ερεθισμού από τους υποδοχείς του δέρματος σε υψηλότερα αυτόνομα κέντρα προκαλεί μια γενική απόκριση του σώματος. Ο σχηματισμός μιας τοπικής χρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας, η οποία χαρακτηρίζει τις αυτοάνοσες οφθαλμικές παθήσεις (για παράδειγμα, κερατοειδίτιδα), συμβάλλει στο σχηματισμό μιας παθολογικής εστίασης ερεθισμού (κυρίαρχη) στο κεντρικό νευρικό σύστημα και σταθεροποιείται στο παθολογικό λειτουργικό σύστημα (Kryzhanovsky, 1997). Η αντίδραση ερεθισμού μεταφέρεται στο κεντρικό νευρικό σύστημα σε άλλη ζώνη και ταυτόχρονα αλλάζει το σχετικό ημισφαίριο του εγκεφάλου. Ως αποτέλεσμα, το παθολογικό σύστημα της χρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας καταστρέφεται και οι τοπικές εκδηλώσεις στην περιοχή των ματιών εξασθενούν. Η μείωση των σημείων φλεγμονής στο προσβεβλημένο μάτι ενισχύει την επίδραση της ανοσορρυθμιστικής θεραπείας που χρησιμοποιείται, ανακουφίζει από τον πόνο και τα σύνδρομα του κερατοειδούς. Ως αποτέλεσμα, η διάρκεια της παραμονής στο νοσοκομείο μειώνεται και η ποιότητα της ζωής τους βελτιώνεται..

Η εφαρμογή της μεθόδου απεικονίζεται από συγκεκριμένα παραδείγματα..

Ο ασθενής Β., 31 ετών, ήταν στην κλινική με διάγνωση επαναλαμβανόμενης διάμεσης ερπητικής κερατοειδίτιδας του δεξιού ματιού, τέχνης. παροξύνσεις.

Από τον Απρίλιο του 2005 υπέφερε από 2 επιδείξεις κερατοειδίτιδας. Θεραπεύτηκε σε εξωτερικούς ασθενείς και σε νοσοκομείο για m / f χωρίς θετική δυναμική. Ζητήθηκε η γνώμη του τον Ιούνιο στο MCDO MONIKI. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας (Aktipol, Ophthalmoferon, Valtrex), υπήρξε θετική τάση. Το μάτι ήταν ήρεμο για 2 εβδομάδες. Στις αρχές Ιουλίου - 3η επιδείνωση της νόσου.

Κατά την είσοδο, η οπτική οξύτητα του δεξιού ματιού με διόρθωση 0,1. έντονο σύνδρομο κερατοειδούς, μικτή ένεση του βολβού του ματιού, διάχυτο οίδημα του κερατοειδούς, δεσεμετίτιδα, καθίζηση στο ενδοθήλιο στο κέντρο, ο μαθητής ήταν ιατρικά διασταλμένος, υπεραιμία ίριδας, θαμπό ροζ αντανακλαστικό, χωρίς ευαισθησία στον κερατοειδή.

Το αριστερό μάτι είναι ήρεμο, οπτική οξύτητα με διόρθωση 1,0.

Κατά τη διάρκεια των εξετάσεων, διαπιστώθηκε μείωση του επιπέδου της ολικής πρωτεΐνης και λευκωματίνης στο αίμα, αύξηση του αριθμού CEC, μείωση της δραστικότητας της φαγοκυττάρωσης, μείωση του επιπέδου της λυσοζύμης και των ανοσοσφαιρινών. Αυτό δείχνει σημαντικές παραβιάσεις της ανοσοποιητικής κατάστασης του ασθενούς..

Στον ασθενή χορηγήθηκε πορεία τυποποιημένης θεραπείας σε συνδυασμό με ηλεκτροφόρηση ιόντων του Nikoflex gel Νο. 10. Ο αριστερός ώμος του ασθενούς υποβλήθηκε σε θεραπεία με γέλη Nikoflex, και στη συνέχεια τοποθετήθηκαν εγκάρσια στρώματα μεγέθους 10 × 12 cm στον ώμο και εκτέθηκαν σε ρεύμα. Κατά τη δοσολογία, το ρεύμα στην πρώτη διαδικασία ήταν 2 mA, η διαδικασία πραγματοποιήθηκε για 20 λεπτά. Μετά από 2 διαδικασίες, το ρεύμα αυξήθηκε στα 3 mA, στην 7η διαδικασία έφτασε τα 5 mA. Από 8 έως 10 διαδικασίες, η τρέχουσα ισχύς δεν άλλαξε. Θετική δυναμική παρατηρήθηκε μετά τις 2 πρώτες διαδικασίες. Μέσα σε 10 ημέρες, τα σύνδρομα του κερατοειδούς και των φλεγμονωδών συνελήφθησαν εντελώς, μια απαλή αδιαφάνεια, μυδρίαση προκαλούμενη από φάρμακα και ένα ροζ αντανακλαστικό παρέμεινε στον κερατοειδή. Οπτική οξύτητα με διόρθωση 1.0. Ευαισθησία στον κερατοειδή - 21,1%.

Ο ασθενής Γ., 40 ετών, βρισκόταν στο τμήμα οφθαλμολογίας του MONIKI με διάγνωση πλαστικής ιριδοκυκλίτιδας με υπέρταση, περίπλοκο καταρράκτη του αριστερού ματιού (συνέπειες από διεισδυτικό τραυματισμό του σκληρού φλοιού από 12.08.05).

Σύμφωνα με τον ασθενή, 12.08.05, το αριστερό μάτι τραυματίστηκε με κλαδί. Η πληγή αντιμετωπίστηκε m / f. Παρά τη θεραπεία, το σύνδρομο σοβαρού πόνου, η ερυθρότητα του ματιού, η μειωμένη όραση για τη διόρθωση της προβολής φωτός παρέμειναν. Ο ασθενής εισήχθη στο οφθαλμικό τμήμα της MONIKI.

Κατά την είσοδο, η οπτική οξύτητα του αριστερού ματιού = pr.1. πιστοποιητικά. T p / p +2. Σοβαρή ανάμικτη ένεση, ο κερατοειδής είναι κάπως οιδώδης, μεμονωμένα ιζήματα στο ενδοθήλιο, μέσος όρος s / c, η ίριδα είναι οιδώδης, ο μαθητής είναι σφραγισμένος, ο φακός είναι θολός, το αντανακλαστικό απουσιάζει.

Δεξί μάτι - χωρίς παθολογία, οπτική οξύτητα -1.0.

Μαζί με τη συνήθη συντηρητική θεραπεία, ο ασθενής έλαβε μια πορεία ιοντο-ηλεκτροφόρησης της γέλης Nikoflex Νο. 5. Ο αριστερός ώμος του ασθενούς υποβλήθηκε σε θεραπεία με γέλη Nikoflex, και στη συνέχεια τοποθετήθηκαν εγκάρσια στρώματα μεγέθους 10 × 12 cm στον ώμο και εκτέθηκαν σε ρεύμα. Κατά τη δοσολογία, η τρέχουσα ισχύς στην πρώτη διαδικασία ήταν 3 mA, η διαδικασία πραγματοποιήθηκε για 20 λεπτά. Στην επόμενη διαδικασία, το ρεύμα αυξήθηκε στα 4 mA, στην 5η διαδικασία έφτασε τα 5 mA. Από 6 έως 7 διαδικασίες, η τρέχουσα ισχύς δεν άλλαξε. Θετική δυναμική παρατηρήθηκε μετά την πρώτη διαδικασία. Μετά από 1-2 επεμβάσεις, σημειώθηκε μείωση στα σημάδια φλεγμονής, ανακούφιση από τον πόνο. Ο ασθενής πήγε στην κλινική για 7 ημέρες. Κατά την εκφόρτιση: οπτική οξύτητα - 0,02; το μάτι είναι σχεδόν ήρεμο, ο κερατοειδής είναι διαφανής, ο υποδόριος ιστός είναι μεσαίος, διατηρούνται μεμονωμένα πολλαπλά αγγεία της ίριδας, ο μαθητής είναι στενός, οπίσθιος synechiae, ο φακός είναι θολός.

Αυτή η μέθοδος μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία ασθενών που έχουν αντενδείξεις για ορισμένα φυσιοθεραπευτικά αποτελέσματα και η μέθοδος είναι οικονομικά προσιτή, δεν απαιτεί εξειδικευμένο εξοπλισμό και ειδική εκπαίδευση ιατρικού προσωπικού, πράγμα που σημαίνει ότι μπορεί να χρησιμοποιηθεί τόσο σε εσωτερικούς όσο και σε εξωτερικούς ασθενείς..

Μια μέθοδος αντιμετώπισης αυτοάνοσων οφθαλμικών παθήσεων, συμπεριλαμβανομένης μιας συνδυασμένης φυσικής και φαρμακολογικής επίδρασης στο σώμα του ασθενούς, που χαρακτηρίζεται από το ότι το τζελ Nikoflex εφαρμόζεται στην περιοχή του δέρματος του ασθενούς που βρίσκεται στον ώμο απέναντι από το προσβεβλημένο μάτι, στη συνέχεια μέσω των ταμπόν εμποτισμένων με νερό, χρησιμοποιώντας ηλεκτρόδια έκθεση σε συνεχές ρεύμα, για 20 λεπτά ανά διαδικασία, ενώ η ισχύς ρεύματος αυξάνεται σταδιακά σύμφωνα με την αίσθηση του ασθενούς από 1 έως 5 mA κατά τη διάρκεια της θεραπείας, δηλαδή 5-10 διαδικασίες που εκτελούνται καθημερινά.

Προβλήματα όρασης και αυτοάνοσες διαταραχές - Κέντρο για αυτοάνοσες ασθένειες - - 2020 | Υγιεινός τρόπος ζωής

Πίνακας περιεχομένων:

Οι αυτοάνοσες διαταραχές μπορούν να επηρεάσουν κάθε ίντσα του σώματός σας, από τα νεύρα και τις αρθρώσεις σας μέχρι τα μάτια σας.

Αλλά με πάνω από 80 διαφορετικές αυτοάνοσες διαταραχές που υπάρχουν, είναι δύσκολο να χαρακτηριστούν όλες οι πιθανές συνέπειες για την όρασή σας..

Πρέπει να γνωρίζετε τους κινδύνους που θέτει η συγκεκριμένη αυτοάνοση διαταραχή στο όραμά σας και να ζητήσετε βοήθεια εάν αρχίσετε να αντιμετωπίζετε αλλαγές όπως θόλωση, θόλωση, πόνος, ξηρότητα ή φωτοευαισθησία..

Ο αντίκτυπος των αυτοάνοσων διαταραχών στα μάτια σας μπορεί να μειωθεί με κατάλληλα φάρμακα.

«Υπάρχουν αρκετές οπτικές περιοχές που εμπλέκονται σε αυτοάνοσες ασθένειες», λέει ο οφθαλμολόγος Alan H. Friedman, MD, κλινικός καθηγητής οφθαλμολογίας και παθολογίας στην Ιατρική Σχολή Mount Sinai στη Νέα Υόρκη. "Υπάρχουν πιθανώς κοινά δομικά στοιχεία όπως πρωτεΐνες και σάκχαρα, οπότε όταν επηρεάζεται μία περιοχή του σώματός σας, μπορεί επίσης να επηρεαστεί το μάτι σας.".

Αυτό το πρόβλημα οδηγεί σε αυτοάνοση αμφιβληστροειδοπάθεια, η οποία συνήθως εκδηλώνεται ως αγγειακό πρόβλημα », λέει ο Δρ Friedman. Αυτό σημαίνει ότι το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται και φλεγμονή των αιμοφόρων αγγείων στο πίσω μέρος του ματιού, στον αμφιβληστροειδή, που μπορεί να επηρεάσει την όραση..

Αυτοάνοσες διαταραχές: Συμβουλευτείτε τακτικά το γιατρό σας.

Ένα από τα πιο σημαντικά πράγματα που μπορείτε να κάνετε για να προστατεύσετε το όραμά σας είναι να επισκέπτεστε τακτικά έναν οφθαλμίατρο. Η Αμερικανική Ακαδημία Οφθαλμολογίας, η επαγγελματική οργάνωση ιατρών οφθαλμών, συμβουλεύει όλους τους ενήλικες να κάνουν εξέταση ματιών στην ηλικία των 40 ετών εάν δεν έχουν δει προηγουμένως γιατρό. Εάν έχετε αυτοάνοση ασθένεια:

  • Δεν πρέπει να περιμένετε μέχρι την ηλικία των 40 ετών για έλεγχο της όρασης. Δείτε έναν οφθαλμίατρο τώρα αν δεν έχετε πάει τον τελευταίο χρόνο.
  • Βεβαιωθείτε ότι ρωτάτε τον γιατρό σας σχετικά με το πόσο συχνά πρέπει να κάνετε έλεγχο.
  • Ελέγχετε πιο συχνά (ακόμη και έως έξι μήνες) εάν έχετε συμπτώματα προβλημάτων υγείας των ματιών.
  • Θα πρέπει επίσης να κάνετε συχνές εξετάσεις ματιών εάν παίρνετε ορισμένα φάρμακα αυτοάνοσης διαταραχής για θεραπεία, όπως η Plaquenil (υδροξυχλωροκίνη), η οποία είναι γνωστό ότι επηρεάζει την όραση.

Αυτοάνοσες διαταραχές που σχετίζονται με το Vision Health

Υπάρχουν πολλές αυτοάνοσες διαταραχές που επηρεάζουν το μάτι, όπως:

  • Η νόσος του Behcet. Αυτή η σπάνια αυτοάνοση διαταραχή είναι η κύρια αιτία τύφλωσης σε ορισμένες αναπτυσσόμενες χώρες. Τα συμπτώματα των ματιών μπορεί να συνοδεύονται από πόνο στο στόμα και στα γεννητικά όργανα.
  • Λύκος. Η φλεγμονή των ματιών είναι ένα από τα πολλά πιθανά αποτελέσματα του λύκου. Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν θολή όραση, πονοκεφάλους, πονόλαιμα, ξηροφθαλμία και ευαισθησία στο φως.
  • Σκλήρυνση κατά πλάκας (MS). Η σχέση μεταξύ της υγείας της όρασης και αυτής της αυτοάνοσης διαταραχής είναι τόσο ισχυρή που οι οφθαλμολόγοι μπορεί να είναι οι πρώτοι που υποπτεύονται μια αυτοάνοση διαταραχή, λέει ο John Rose, MD, διευθυντής του Κέντρου Έρευνας για την Αυτοάνοση Νόσο στο Πανεπιστήμιο Johns Hopkins στη Βαλτιμόρη. Τα αρχικά συμπτώματα της σκλήρυνσης κατά πλάκας συχνά περιλαμβάνουν οπτική νευρίτιδα, η οποία είναι μια σταδιακή ή ξαφνική απώλεια όρασης λόγω φλεγμονής του οπτικού νεύρου, ένα μεγάλο νεύρο που εκτείνεται στο πίσω μέρος του κεφαλιού..
  • Ψωρίαση. Η φλεγμονή του επιπεφυκότα (η διαυγής μεμβράνη που καλύπτει το κάτω μέρος των καπακιών και των λευκών των ματιών σας) μπορεί να προκαλέσει ερυθρότητα και πόνο στα μάτια σας.
  • Σύνδρομο Reiter. Εκτός από την πρόκληση φλεγμονής στις αρθρώσεις, η αντιδραστική αρθρίτιδα μπορεί να προκαλέσει φλεγμονή στο μπροστινό μέρος των ματιών σας.
  • Ρευματοειδής αρθρίτιδα (RA). Η RA μπορεί να προκαλέσει ξηρότητα, φλεγμονή του λευκού ματιού, αραίωση του κερατοειδούς και άλλες οδυνηρές παθήσεις των ματιών.
  • Σύνδρομο Sjogren. Αυτή η χρόνια φλεγμονώδης κατάσταση μπορεί να οδηγήσει σε ξηροφθαλμία λόγω αυτοάνοσης προσβολής στους δακρυικούς αδένες..
  • Ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα. Οι αυτοάνοσες διαταραχές που οδηγούν σε υψηλή ή χαμηλή λειτουργία του θυρεοειδούς αυξάνουν τον κίνδυνο γλαυκώματος (μια κατάσταση υψηλής πίεσης μέσα στο μάτι). Η έρευνα για την κατανόηση αυτής της σχέσης συνεχίζεται, αλλά πιστεύεται ότι σε καταστάσεις υπερθυρεοειδούς όπως η νόσος του Graves, ο ιστός αναπτύσσεται γύρω από τα μάτια και αυξάνει την πίεση με αυτόν τον τρόπο. Σε διαταραχές με χαμηλά επίπεδα θυρεοειδούς, τα μάτια μπορεί να μην είναι σε θέση να κυκλοφορούν αποτελεσματικά στα υγρά τους, προκαλώντας αυξημένη πίεση από μέσα.
  • Διαβήτης τύπου 1. Αυτή η αυτοάνοση διαταραχή είναι μια από τις κύριες αιτίες τύφλωσης στις Ηνωμένες Πολιτείες, επειδή ο χρόνιος κακός έλεγχος του σακχάρου στο αίμα μπορεί να βλάψει τα μικρά αιμοφόρα αγγεία στο πίσω μέρος των ματιών.
  • Ελκώδης κολίτιδα και νόσος του Crohn Περίπου το 5% των ασθενών θα έχουν «μη ειδική φλεγμονή του οφθαλμού». "
  • Ραγοειδίτιδα Πρόκειται για μια αυτοάνοση διαταραχή που επηρεάζει άμεσα τα χρωματισμένα κύτταρα στην ίριδα και μερικές φορές τα μεσαία στρώματα του ματιού. Αυτό προκαλεί φλεγμονή, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε θολή όραση, πλωτήρες και ερυθρότητα του ματιού. Η ραγοειδίτιδα μπορεί να εμφανιστεί από μόνη της ή να είναι σύμπτωμα άλλης αυτοάνοσης διαταραχής.

Όραμα και θεραπεία αυτοάνοσων διαταραχών

Ορισμένα φάρμακα για αυτοάνοσες διαταραχές μπορεί να έχουν αρνητικές επιπτώσεις στην υγεία της όρασης σας μακροπρόθεσμα, όπως:

  • Κορτικοστεροειδή. Η μακροχρόνια χρήση μπορεί να προκαλέσει καταρράκτη και να αυξήσει τον κίνδυνο γλαυκώματος.
  • Ανθελονοσιακά φάρμακα. Το Plaquenil μπορεί μερικές φορές να προκαλέσει μειωμένη όραση.

Εάν έχετε μια αυτοάνοση ασθένεια, πιθανώς προειδοποιείτε για αλλαγές σε όλο το σώμα σας - αλλά θυμηθείτε να φροντίζετε τα μάτια σας με τακτική θέαση και προσοχή στις αλλαγές της όρασης.